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目的：研究甘草查尔酮B(Licochalcone B,LCB)对膀胱肿瘤细胞生长抑制及转移能力的影响,并阐明其作用机制,为甘草查尔酮B治疗膀胱肿瘤的临床应用提供理论依据。方法：四甲基偶氮唑盐实验(3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT)测定甘草查尔酮B对T24、EJ细胞生长的抑制效应；Hoechst荧光染色观察细胞形态变化；流式细胞技术检测甘草查尔酮B对细胞周期和细胞凋亡率影响；实时定量PCR(Real-time quantitative PCR, qRT-PCR)检测甘草查尔酮B对细胞周期相关蛋白在mRNA水平的影响；Westernblot检测甘草查尔酮B对细胞分裂周期蛋白(CDC25A,CDC25B),以及凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,PARP和Survivin表达的影响；采用MTT法检测甘草查尔酮B对T24细胞与基质粘附能力的影响；划痕试验测定甘草查尔酮B对T24细胞体外迁移能力的影响；采用qRT-PCR.明胶酶谱两种方法测定甘草查尔酮B对细胞基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响；酶联免疫法(ELISA)检测甘草查尔酮B对激活蛋白-1(AP-1)、核转录因子(NF-κB)表达的影响。建立C57BL/6小鼠皮下膀胱癌模型,分离肿瘤组织,利用HE染色和Tunnel法检测甘草查尔酮B对膀胱肿瘤的体内抑瘤作用。结果：(1)经不同浓度(0,10,20,40,60,80μM)甘草查尔酮B分别处理24h,48h和72h,T24、EJ细胞增殖活力降低,当甘草查尔酮B浓度增加到20μM以上时(40,60,80μM)细胞增殖率明显低于对照组,呈浓度及时间依赖性变化；72h尤为明显,ICso分别为39.18±0.51μM,34.15±0.36μM。(2)T24和EJ细胞经不同浓度甘草查尔酮B处理72h后,甘草查尔酮B能够诱导肿瘤细胞S期阻滞；降低S期相关周期蛋白(cyclinA)及蛋白激酶(CDK1,CDK2)的mRNA表达；降低S期相关细胞分裂周期蛋白Cdc25A.Cdc25B在蛋白水平的表达。(3)不同浓度甘草查尔酮B处理T24和EJ细胞72h后,能够诱导细胞凋亡；下调Bcl-2表达,上调Bax和Caspase-3在蛋白水平上的表达,裂解PARP蛋白；并且在整体动物水平上能够抑制鼠膀胱肿瘤细胞增殖,诱导凋亡(4)不同浓度甘草查尔酮B处理T24细胞24h后,细胞与基质间粘附力降低；与对照组相比,甘草查尔酮B显著降低MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达,但对MMP-2表达无明显影响；能显著抑制NF-1cB表达,但对AP-1表达无明显影响。结论：以上研究结果说明,甘草查尔酮B具有抑制膀胱肿瘤细胞生长和转移的作用,是一种有应用前景的膀胱肿瘤灌注药物。