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目的:前期体外实验已证实,藻蓝蛋白（C-PC）对宫颈癌HeLa细胞的生长有抑制作用。本实验通过构建藻蓝蛋白/羧甲基壳聚糖（CMC）-CD55配体肽（CD55sp）纳米微球实现药物的靶向递送,进一步通过体内外实验评价该纳米微球对宫颈癌HeLa细胞的靶向抗肿瘤效应。方法:采用离子交联法（CaCl2作为交联剂）,利用CMC包埋C-PC构建C-PC/CMC纳米微球,再用CD55sp修饰合成C-PC/CMC-CD55sp纳米微球。利用红外光谱仪检测CMC纳米微球,C-PC/CMC纳米微球和C-PC/CMC-CD55sp纳米微球的化学键变化,利用激光粒度仪检测三种纳米微球的粒径大小和电势高低,利用电镜观察纳米微球形态。实验分为四组:Control组,C-PC组,C-PC/CMC组和C-PC/CMC-CD55sp组。流式细胞术和活体成像检测C-PC组,C-PC/CMC组和C-PC/CMC-CD55sp组药物的靶向性。在体外,通过CCK8、流式细胞术,和Tunel法验证三组药物对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用,通过电镜观察凋亡细胞的形态,通过western blot检测凋亡相关蛋白和自噬相关蛋白的水平。在体内,通过构建荷瘤裸鼠证实三组药物对肿瘤组织生长的抑制作用并通过ELISA检测血液中相关免疫细胞因子的水平。结果:CMC纳米微球,C-PC/CMC纳米微球和C-PC/CMC-CD55sp纳米微球都呈现出规则的圆球形,其粒径依次分别为160.5±48.06 nm,146.6±53.3 nm和258.9±40.505nm,其Zeta电位依次分别为-7.66±3.83 mV,-19.7±2.53 mV和-13.1±3.28 mV;与CMC纳米微球相比,C-PC/CMC纳米微球有两处化学键发生变化,C-PC/CMC-CD55sp纳米微球有五处化学键发生变化。在体外,与C-PC组和C-PC/CMC组相比,C-PC/CMC-CD55sp组的HeLa细胞具有较强的荧光反应,说明C-PC/CMC-CD55sp纳米微球能够靶向HeLa细胞;在体内,与C-PC组和C-PC/CMC组相比,C-PC/CMC-CD55sp组的裸鼠体内的肿瘤组织具有较强的荧光反应且正常组织器官（心脏,肝脏,脾脏,肾脏）无明显的荧光反应,说明C-PC/CMC-CD55sp纳米微球能够靶向裸鼠体内的肿瘤组织。在体外,HeLa细胞的生长状态依赖于C-PC组,C-PC/CMC组和C-PC/CMC-CD55sp组的药物浓度且C-PC/CMC-CD55sp组比C-PC组和C-PC/CMC组更能抑制HeLa细胞的增殖;C-PC/CMC-CD55sp组诱导HeLa细胞凋亡率显著高于C-PC组和C-PC/CMC组。与C-PC组和C-PC/CMC组相比,C-PC/CMC-CD55sp能显著抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时促进Caspase 3剪切成促凋亡蛋白Cleaved Caspase 3。另外,与Control组相比,C-PC组,C-PC/CMC组和C-PC/CMC-CD55sp组的自噬相关蛋白mTOR水平升高,Beclin1和LC3水平降低,而C-PC/CMC-CD55sp组的作用效果最明显,说明C-PC/CMC-CD55sp纳米微球可能抑制HeLa细胞的自噬作用。在体内,也发现与C-PC组和C-PC/CMC组相比,C-PC/CMC-CD55sp组对肿瘤组织生长的抑制作用更强,血液中相关免疫细胞因子TGF-β水平更低,而IL-6和TNF-α水平则更高,意味着在裸鼠体内C-PC/CMC-CD55sp纳米微球所引发的免疫调节在抑制肿瘤过程中发挥重要的作用。结论:成功构建出C-PC/CMC-CD55sp纳米微球,并证实了其对肿瘤组织具有靶向性。细胞实验证实了该纳米微球具有抑制增殖、促进凋亡和抑制自噬的作用,动物实验进一步证实了其能够抑制肿瘤组织的生长,还可以通过调节裸鼠体内免疫应答来发挥抑瘤作用。