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目的:探讨损伤前后鼠脑细胞外液中兴奋性氨基酸、葡萄糖、乳酸的变化,并研究神经节苷酯GMI对大鼠脑损伤后的神经保护作用。方法:以自由落体硬膜外撞击方法制作轻度和重度大鼠脑损伤模型,利用微透析技术收集不同组别脑损伤前后的细胞外液,检测兴奋性氨基酸、葡萄糖、乳酸的变化。结果:对照组A组(假手术组)细胞外液中谷氨酸在伤后各时间段变化很小(P>0.05),基础水平为2.17±4-0.23μM。损伤组B组(损伤组)、C组(处理组)谷氨酸基础水平与对照组基本相同,伤后即迅速升高,各时间段波动明显,伤后15-30min时间段最高,B、C组谷氨酸分别为14.54±1.66和8.13±0.65μM(P<0.05),明显高于对照组,其后逐渐降低,至75-90min时间段接近对照组。A组细胞外液中乳酸在伤后各时间段变化很小(P>0.05),基础水平为0.47±0.01mM。B、C组乳酸基础水平与A组基本相同,伤后即迅速升高,各时间段波动明显,伤后15-30min时间段最高,B、C组乳酸分别为0.83±0.07和0.75±0.06μM(P<0.05),明显高于对照组,其后逐渐降低,至75-90min时间段接近对照组。A组细胞外液中葡萄糖在伤后各时间段变化很小(P>0.05),基础水平为0.42±0.03mM。B、C组葡萄糖基础水平与对照组基本相同,伤后即迅速降低,各时间段波动明显,伤后15-30min时间段达低谷,B、C组葡萄糖分别为0.27±0.02和0.33±0.02mM(P<0.05),明显低于对照组,其后逐渐回升,至75-90min时间段接近对照组。结论:脑损伤后早期,透析液中兴奋性氨基酸持续升高,有一个明显的峰值,证实了损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关,同时,为临床治疗、给药的时间窗的把握提供了理论根据。脑损伤后,早期使用GM1治疗,兴奋性氨基酸的曲线峰值明显下降,提示GM1对兴奋性氨基酸引起的脑损伤有明确的保护作用。为进一步的临床运用提供参考依据。脑损伤后,观察到早期使用GM1治疗,可以减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,从而改善能量代谢,增强神经元细胞的存活,这为探索GM1在脑损伤后的神经保护提供了新的途径。