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目的：术后转移和复发是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)预后差的主要原因。上皮间质转化(epithelial mesenchymal transitions, EMT)是目前上皮来源的恶性肿瘤发生侵袭转移的重要原因,其与肝细胞癌的发生发展及侵袭转移密切相关。TMPRSS4 (transmembrane protease serine 4)为Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(TTSPs)中的新成员,能够促进肿瘤的生长、侵袭和转移。然而,TMPRSS4是否在肝细胞癌中表达及其是否对肝细胞癌的复发转移产生影响,目前仍未明确。因此本研究观察过表达TMPRSS4对肝细胞癌细胞EMT相关基因产物E-钙黏素(E-cadherin, E-cad),波形蛋白(Vimentin, Vim)及转录抑制因子Snail表达的影响,探讨TMPRSS4在肝细胞癌复发转移中的重要作用。方法：(1)构建慢病毒转染TMPRSS4过表达及空白载体的人肝细胞癌细胞BEL-7402,用RT-PCR及Western Blot方法检测转染TMPRSS4基因的效率；(2)分组情况：分为3组,Ⅰ未转染的BEL-7402组；ⅡGFP空白载体对照BEL-7402组；Ⅲ过表达TMPRSS4的BEL-7402组；(3)观察指标及方法：以CCK8试剂盒检测过表达TMPRSS4基因对人肝细胞癌细胞BEL-7402细胞增殖能力的影响；RT-PCR及Western Blot检测各组中EMT相关基因产物E-cadherin、Snail及Vimentin的mRNA及蛋白表达的变化。结果：成功转染TMPRSS4过表达的肝细胞癌细胞BEL-7402,并筛选得到稳定表达的细胞株,TMPRSS4过表达后肝细胞癌细胞BEL-7402的增值能力与BEL-7402组相比无明显增强；并且TMPRSS4过表达后EMT相关基因产物Snail、Vimentin的mRNA及蛋白表达水平明显升高,而E-cadherin的表达明显受到抑制。而转染空白载体对它们的mRNA及蛋白水平与BEL-7402组相比无明显差别。结论：1.肝细胞癌细胞中,转染TMPRSS4可以促进EMT相关基因产物Vimentin及转录抑制因子Snail的表达,抑制E-cadherin的表达。2.提示TMPRSS4的高表达在肝细胞癌的复发和转移过程中起着重要的作用,它有可能成为肝细胞癌治疗的新靶点。