背景：术后疼痛管理是临床工作中的一个棘手问题。目前研究认为术后疼痛的形成、发展与脊髓抑制性调制系统功能的去抑制有关。脊髓背角汇聚着来自外周的传入神经与来自脑干和大脑皮质等高级中枢的下行投射神经，其中GABA能神经元紧张性地抑制伤害性痛觉传递对疼痛的调节具有重要作用。手术损伤等因素可导致脊髓背角GABAA受体功能发生病理性改变，碳酸氢根离子（HCO3－）通过GABA受体外流取代正常时Cl-的流入，产生去极化，从而导致抑制性功能减弱。碳酸酐酶（carbonic anhydrase ，CA）可催化胞内HCO3－产生，因此我们假设脊髓CA可能通过调节GABA的抑制性功能参与术后疼痛的形成与发展。　　 目的：通过观察鞘内注射CA抑制剂乙酰唑胺(ACT)对大鼠切口痛行为的影响，以期为术后疼痛患者选择合适的镇痛药物提供实验依据。并且通过测定切口痛大鼠脊髓背角CA活性进一步探讨CA在术后疼痛中的作用机制。　　 方法：雄性SD大鼠术前6d鞘内置管，随机分为5组：假手术+NS组，假手术+ACT组，切口痛+NS组，切口痛+ACT低剂量（2.25 μg）组，切口痛+ACT高剂量（22.5 μg）组。按照Brennan法建立切口痛模型。ACT或等体积生理盐水均在术后24h鞘内给予。分别于术前1d（基础值）、术后1d（给药前，给药后30、75、120、165、240 min）测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值（MWT），并予比较。随后处死大鼠，与另一批大鼠（给药后75min）被处死，用于检测脊髓背角CA的活性。　　 结果：⑴切口痛术后1d（给药前）与基础值相比TWL、MWT均明显降低（P <0.05）；⑵鞘内给予高剂量ACT，与给药前相比，给药后30、75、120 min TWL升高（P <0.05），但不影响大鼠的MWT；⑶与切口痛组相比，切口痛+ACT高剂量组在给药后30、75、120 minTWL显著增高（P <0.05）。⑷与假手术组相比，假手术+ACT组给药后75min，CA酶组织化学阳性产物灰度值显著降低（P <0.05）；⑸与假手术组相比，切口痛组、切口痛+ ACT低剂量组给药后75min，CA酶组织化学阳性产物灰度值显著增高（P <0.01）；⑹与切口痛组相比，切口痛+ ACT高剂量组给药后75minCA酶组织化学阳性产物灰度值显著降低（P <0.05）。　　 结论：鞘内给予CA抑制剂ACT可部分缓解切口痛大鼠的热痛觉过敏，但是对机械痛觉过敏没有影响；切口痛术后脊髓背角CA活性增强，且可被CA抑制剂ACT抑制，提示CA可能参与了切口痛的热痛觉过敏过程。