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激素乙烯(ethylene)在植物响应生长发育和环境信号调控植物生长方面起着重要的作用,其中包括促进下胚轴的伸长生长。研究表明微管结合蛋白通过影响微管骨架的组织排列和动态调控了植物下胚轴细胞的伸长生长。然而,关于乙烯促进下胚轴伸长生长过程中微管骨架的功能和调控机制并不清楚。本论文中,鉴定了一个功能未被报道的微管去稳定蛋白MICROTUBULE DESTABILIZING PROTEIN 60(MDP60)。通过染色质免疫共沉淀(ChIP),凝胶阻滞(EMSA)以及酵母单杂交(yeast one hybrid)等实验证明乙烯信号途径通过转录因子PIF3直接调控了MDP 0的转录水平。对ACC处理的野生型和乙烯不敏感突变体ein2-5以及PIF3的功能缺失突变体pif3-3中MDP60的表达量进行检测发现,乙烯可以上调MDP60的表达水平,且该过程依赖于PIF3。GUS染色结果表明MDP60主要在光下生长幼苗的下胚轴中表达;通过对MDP60 RNAi以及CRISPR/Cas9技术得到的mdp60突变体进行表型观察发现,乙烯促进光下下胚轴细胞伸长生长的作用在MDP60突变体以及RNAi中明显减弱,而过量表达MDP60明显地促进了 ein2-5和pif3-3光下下胚轴的伸长生长。由于PIF3蛋白在光下不稳定,本论文进一步研究发现水淹处理能够明显增加乙烯的释放量并促进下胚轴快速的伸长生长,而该过程可能是受乙烯信号调控并通过稳定PIF3蛋白实现的。对MDP60转录水平分析发现水淹处理可以上调MDP60的表达量,且该过程是依赖于乙烯信号的;表型观察发现水淹诱导的下胚轴伸长生长在MDP60 RNAi中受到了明显的抑制。以上结果说明MDP60作为一个正调控因子参与了乙烯信号转导途径介导的促进下胚轴伸长生长的生理学过程。通过体外共沉淀以及免疫荧光观察实验发现MDP60在体外直接结合微管骨架,亚细胞定位分析显示GFP-MDP60在体内与周质微管共定位,说明MDP60是一个微管结合蛋白。TIRFM实验表明MDP60可以直接解聚微管。药理学实验发现MDP60 RNAi植株中微管骨架表现出对微管去稳定药剂oryzalin较强的耐受能力。体内外的结果说明MDP60是一个微管的去稳定因子。对野生型以及MDP60 RNAi植株进行外源ACC处理观察微管排列转变发现,RNAi细胞中乙烯诱导的微管重排受到明显的影响,表明MDP60通过调控周质微管的排列参与了乙烯促进下胚轴细胞生长的生理学过程。该项研究表明乙烯调控微管骨架介导下胚轴生长可能是逆境下乙烯促进下胚轴伸长生长的机制之一,对于研究逆境下植物的生长发育具有重要生理学意义。