【摘 要】
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目的:通过对原发性开角型青光眼病人及青光眼模型动物的研究,探讨蓝斑核(LC)在原发性开角型青光眼(POAG)发病过程与眼压调控中的作用。方法:收集了22名POAG患者及24名正常人
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目的:通过对原发性开角型青光眼病人及青光眼模型动物的研究,探讨蓝斑核(LC)在原发性开角型青光眼(POAG)发病过程与眼压调控中的作用。方法:收集了22名POAG患者及24名正常人的静息态脑功能磁共振成像数据,对蓝斑区及其相关脑功能区域进行数据分析。利用巩膜上静脉结扎联合烧灼法制作青光眼模型大鼠12只,假手术组大鼠12只作为对照。购买了随着年龄增长出现眼压升高及青光眼改变的DBA/2J小鼠10只,同月龄的C57小鼠10只用作对照。在大鼠2周和4周时通过免疫组化检测了蓝斑核内酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺-β羟化酶(DβH)的含量,小鼠8月龄时通过免疫组化和免疫荧光检测蓝斑核内TH和DβH的含量,并用Tunel染色检测了蓝斑核内细胞凋亡的情况。结果:POAG病人蓝斑区的低频振幅(ALFF)值较对照组显著增高,蓝斑区与额叶、岛叶的功能连接(FC)较对照组显著下降,蓝斑区与海马旁回的FC较对照组则明显升高。青光眼模型大鼠和DBA/2J小鼠蓝斑核内TH和DβH含量较对照组显著减少,且DBA/2J小鼠蓝斑核内细胞凋亡较对照组显著增多。结论:本实验结果表明蓝斑的结构和功能在原发性开角型青光眼中存在改变,同时伴有其他相关脑区的改变。提示蓝斑可能联合其他多个脑区,作为一个脑功能网络在原发性开角型青光眼的发病过程及眼压调控中起到重要作用。
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