我们前期的动物实验发现，人参皂苷Rb1（ginsenoside Rb1，GRb1）可以改善大脑中动脉栓塞动物模型的行为学评分、减少梗死面积，改善实验性缺血性脑卒中大鼠的认知功能。为了进一步明确GRb1改善脑缺血症状的机制，我们以谷氨酸漏出的细胞模型模拟皮层神经元缺血，同时给予GRb1干预，在体外实验中观察其对培养神经元的神经保护作用，并探讨相关机制。　　原代培养皮层神经元，随机分为正常对照组，谷氨酸损伤组，GRb1治疗组，自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预组。谷氨酸损伤组给予不同浓度的谷氨酸，GRb1治疗组给予谷氨酸和GRb1。以MTT法观察细胞存活率，MDA、SOD法观察细胞氧化损伤指标，以Hochest33258染法观察细胞凋亡形态，电镜下观察自噬体形成，激光共聚焦显微镜观察自噬相关蛋白LC3的表达，Western-Blot法观察自噬起始蛋白Beclin-1的表达。　　结果显示，给予谷氨酸后，细胞存活率下降，氧化损伤加重，凋亡细胞数增加，细胞自噬水平增加。与谷氨酸损伤组相比较，GRb1干预组可以较明显的提高细胞存活率，两组之间有显著性差异。人参皂苷Rb1在谷氨酸诱导皮层神经元损伤的早期的神经保护作用机制主要来源于其抗氧化损伤及抗凋亡作用，同时我们研究发现GRb1的保护作用可能与其对自噬的调控有关。