组织修复是一个及其复杂的生理过程。其实人体本身具有良好的自愈能力,但是当损伤超过一定的阈值后,仅靠人体自身是无法完成组织修复过程的,这时就需要进行外界的干预。伴随医学和生物学的发展,炎症在组织修复过程中起到的重要作用引起了研究者的重视。炎症会影响以内皮细胞为基础的血管生成和以成骨细胞为基础的骨组织再生。而巨噬细胞是炎症过程中主要的效应细胞,所以基于巨噬细胞的组织修复治疗策略被不断的提出,其中使用生物材料的治疗技术正在日益成熟。钛及其合金因优异生物相容性成为生物材料中的“明星金属”。本研究中对纯钛进行表面改性,使其成为可以控制生物因子释放的材料体系。随后对该材料体系进行生物学实验,表征其在炎症调控和组织修复中的能力。首先通过阳极氧化法在纯钛表面制备一层致密的二氧化钛纳米管阵列（TNTs）。将白介素-4（IL-4）吸附在TNTs内,随后通过层层自组装法在TNTs上制备聚电解质多层膜,以此来控制IL-4的释放。对材料体系进行了材料学表征;将该材料体系分别与不同表型的巨噬细胞（M0、M1和M2）、内皮细胞和成骨细胞培养,评价材料体系的生物相容性和对不同细胞的影响;还考察了材料体系和巨噬细胞共同对内皮细胞体外血管化的影响。材料体系表面自组装膜具有亲水性,膜层的溶胀和降解性质共同调节了IL-4在体外的释放。材料体系具有良好的生物相容性并且有利于细胞的黏附与伸展。通过IL-4的释放,材料体系可以调节巨噬细胞的表型,即巨噬细胞由M0或M1型极化为M2型。并且根据肿瘤坏死因子（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）的释放行为可知,当材料表面巨噬细胞的初始表型为M1时,更有利于内皮细胞的体外血管化,内皮细胞与巨噬细胞间接共培养的实验结果进一步支持了这一推断。材料体系可以促进内皮细胞的迁移和体外血管化,并且对成骨中期阶段具有积极作用。材料体系和巨噬细胞共同对内皮细胞的影响表明,内皮细胞的炎症环境由促炎转变成抑炎时会有最好的体外血管化效果,而且材料体系本身与其调控巨噬细胞表型的能力在促内皮细胞体外血管化方面具有协同作用。血管化的结果也受IL-4、TNF-α和VEGF的浓度影响。综上所述,本研究内的材料体系通过控制释放IL-4实现了巨噬细胞由M1型向M2型的顺序极化,促进了血管生成和成骨因子释放,显示出优良的组织修复潜力。