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目的:探讨红景天苷对COPD大鼠骨骼肌的保护作用及与PI3K/Akt/mTOR的关系。方法:40只SD大鼠编号后随机分为2组,其中被动吸烟组24只,对照组(C)16只,被动吸烟组采取单纯被动吸烟法建立被动吸烟大鼠模型,对照组采取伪暴露法建立对照组模型。4个月后每组各取8只进行COPD大鼠模型评价,随后将被动吸烟组分为COPD模型组(CM)和红景天苷干预组(Sa),每组8只。红景天苷干预组(Sa)给予25mg/ml浓度红景天苷1ml/100g干预灌胃处理,COPD模型组(CM)以及对照组(C)均采用等量生理盐水1ml/100g干预灌胃处理,每天两次,持续1个月。采集肺组织、股四头肌,行肺组织病理切片,免疫组织化学法检测骨骼肌组织中磷酸化和总的PI3K,Akt,mTOR,p70s6k,4E-BP1蛋白表达,蛋白印迹法(Western blot)分别检测骨骼肌组织中磷酸化和总的PI3K,Akt,mTOR,p70s6k,4E-BP1蛋白含量。结果:1.WB免疫印迹蛋白表达比较:(1)p-PI3K:C组(0.39±0.04)、CM组(0.25±0.01)、Sa组(0.32±0.02);(2)PI3K:C组(0.61±0.04)、CM组(0.47±0.03)、Sa组(0.54±0.01);(3)p-Akt:C组(0.41±0.04)、CM组(0.15±0.03)、Sa组(0.24±0.03);(4)Akt:C组(0.55±0.04)、CM组(0.41±0.02)、Sa组(0.48±0.03);(5)p-mTOR:C组(0.45±0.03)、CM组(0.27±0.01)、Sa组(0.35±0.02);(6)mTOR:C组(0.55±0.04)、CM组(0.43±0.02)、Sa组(0.49±0.02);(7)p-4E-BP1:C组(0.47±0.04)、CM组(0.25±0.04)、Sa组(0.39±0.02);(8)4E-BP1:C组(0.57±0.05)、CM组(0.41±0.02)、Sa组(0.49±0.01);(9)p-P70S6K:C组(0.44±0.04)、CM组(0.27±0.04)、Sa组(0.33±0.02);(10)P70S6K:C组(0.52±0.05)、CM组(0.35±0.04)、Sa组(0.44±0.02)。与C组比较,CM组磷酸化和总的PI3K,Akt,mTOR,p70s6k,4E-BP1表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。Sa组与CM组比较磷酸化和总的PI3K,Akt,mTOR,p70s6k,4E-BP1表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.免疫组化灰度值比较:p-PI3K:C组(0.106±0.009)、CM组(0.049±0.007)、Sa组(0.077±0.004);(2)PI3K:C组(0.155±0.005)、CM组(0.061±0.002)、Sa组(0.114±0.008);(3)p-Akt:C组(0.095±0.003)、CM组(0.041±0.004)、Sa组(0.071±0.004);(4)Akt:C组(0.121±0.006)、CM组(0.053±0.004)、Sa组(0.088±0.008);(5)p-mTOR:C组(0.099±0.008)、CM组(0.032±0.003)、Sa组(0.063±0.005);(6)mTOR:C组(0.121±0.004)、CM组(0.069±0.005)、Sa组(0.088±0.005);(7)p-4E-BP1:C组(0.086±0.009)、CM组(0.031±0.001)、Sa组(0.058±0.002);(8)4E-BP1:C组(0.110±0.007)、CM组(0.051±0.001)、Sa组(0.086±0.004);(9)p-P70S6K:C组(0.099±0.003)、CM组(0.041±0.002)、Sa组(0.070±0.007);(10)P70S6K:C组(0.118±0.003)、CM组(0.067±0.005)、Sa组(0.095±0.003)。与C组比较,CM组磷酸化和总的PI3K,Akt,mTOR,p70s6k,4E-BP1的表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。Sa组与CM组比较磷酸化和总的PI3K,Akt,mTOR,p70s6k,4E-BP1表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红景天苷可能通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路对COPD大鼠模型骨骼肌萎缩发挥保护作用。