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目的：通过外科手术的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，探讨HSYA抗心肌缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法：（1）外科手术的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型，并给予HSYA治疗；利用生物化学法分别检测血清CK、LDH、SOD和GSH-Px活力，血清MDA及组织匀浆H2O2和NO的含量；利用Fluo-3染色，流式细胞术检测细胞内钙离子浓度；分别利用Annexin Ⅴ-FITC凋亡检测试剂盒、流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；Western blotting检测LC3蛋白的表达，以LC3Ⅱ/LC3Ⅰ变化表示自噬。（2）Western blotting法检测线粒体和细胞浆中Cyt c表达；检测线粒体内缝隙连接蛋白Cx43的表达；检测心肌细胞中凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达以及caspase-3的激活；检测心肌细胞内自噬相关蛋白Beclin1和Agt5的表达；检测PI3K-Akt信号通路中Akt的表达；以及利用ELISA检测组织匀浆中eNOS的表达。结果：（1）心肌缺血-再灌注1h和24h，与假手术组比较，血清CK和LDH释放增加，血清MDA和组织匀浆中H2O2和NO的含量增加，血清SOD和GSH-Px活力降低，细胞内钙离子浓度显著增加；流式细胞术和TUNEL法结果均显示心肌细胞凋亡增加，而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加，则暗示自噬增加，这些指标均以再灌注24h变化更明显；（2）Western blotting结果显示，心肌缺血-再灌注1h和24h，与假手术组比较，心肌细胞线粒体内Cyt c表达降低，而胞浆中Cyt c表达升高，心肌细胞中Bcl-2表达降低，Bax表达升高，且caspase-3被激活；心肌细胞中与钙离子调控相关的PMCA和SERCA表达均降低；缝隙连接蛋白Cx43表达降低；自噬相关蛋白Beclin1和Atg5表达增加，磷酸化的Akt和eNOS活性降低，而Akt表达变化不大，这些蛋白的表达以再灌注24h变化更明显。（3）心肌缺血-再灌注1h和24h模型大鼠经过HSYA治疗后，血清CK和LDH释放减少，血清MDA和组织匀浆中H2O2含量降低，血清SOD和GSH-Px活力增加，但是匀浆中NO含量增加，细胞中钙离子浓度降低，细胞凋亡和自噬降低；（4）Western blotting结果显示，心肌缺血-再灌注1h和24h模型大鼠经过HSYA治疗后，线粒体内Cyt c表达增加，而细胞浆中Cyt c表达降低，Bcl-2表达升高，Bax表达降低，caspase-3的激活被抑制，SERCA表达升高，而PMCA表达变化不明显，Beclin1和Atg5表达降低，磷酸化的Akt和eNOS活性升高，而Akt表达无明显变化。结论：（1）心肌缺血-再灌注损伤导致大鼠血清CK和LDH释放增加，心肌细胞氧化损伤增强、抗氧化能力减弱、钙超载、凋亡和自噬增加，且以再灌注24h损伤更严重；（2）HSYA具有抗心肌缺血-再灌注损伤作用；（3）HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控，而非PMCA调控；（4）HSYA抗心肌缺血-再灌注损伤可能和升高Cx43表达，进而抑制细胞内活性氧的生成有关；（5）HSYA抑制心肌缺血-再灌注诱导细胞凋亡涉及到线粒体通路的激活，并可能由Bcl-2/Bax调控；（6）HSYA抑制心肌缺血-再灌注诱导细胞自噬可能通过其降低Beclin1和Agt5表达和激活pAkt-eNOS通路有关。