背景与目的:　　肺癌是世界范围内发病率与死亡率最高的恶性肿瘤，并呈显著上升趋势。由于没有特异性症状与体征，大部分患者在诊断阶段已发生远处转移，其诊断后的5年生存率不到20%。因此，对肺癌相关危险因素的研究以及对其复发转移机制的深入了解在肺癌的防治中有着重要意义。脂肪细胞在肿瘤微环境中可通过提供代谢燃料或信号传导媒介等方式以促进多种恶性肿瘤细胞的增殖与侵袭，但其在肺癌细胞演进过程中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨脂肪细胞对肺癌细胞生物学行为的影响。　　实验方法:　　1.根据“鸡尾酒”诱导法将3T3-L1细胞诱导分化为成熟脂肪细胞。　　2.应用Transwell间接共培养模型，将3T3-L1细胞、体外诱导成熟脂肪细胞分别与肺腺癌A549细胞间接共培养。　　3.应用显微镜成像与油红O染色实验对细胞进行形态学观察。　　4.应用MTT法与平板细胞克隆形成实验检测A549细胞的增殖能力。　　5.应用划痕实验与Transwell迁移实验分别检测A549细胞的横向迁移能力与纵向迁移能力，应用Transwell侵袭实验检测A549细胞的侵袭能力。　　6.应用蛋白质免疫（Western Blot，WB）印迹检测肺腺癌A549细胞的EMT相关蛋白的表达情况。　　7.应用比色分析法检测脂肪细胞胞质内的甘油三酯含量与游离脂肪酸分泌量、肺腺癌A549细胞胞质内的甘油三酯含量、葡萄糖摄取率及乳酸分泌率。　　实验结果:　　1.3T3-L1细胞成功诱导分化为成熟脂肪细胞。与成熟脂肪细胞共培养后，肺腺癌A549细胞的增殖与克隆形成能力明显增强（P＜0.05）。　　2.与成熟脂肪细胞共培养后，肺腺癌A549细胞的形态变得更加纤长，EMT相关蛋白E-cadherin的表达水平下调，vimentin的表达量增加。　　3.成熟脂肪细胞明显增强了肺腺癌A549细胞的横向迁移能力（P＜0.05）、纵向迁移能力（P＜0.01）以及侵袭能力（P＜0.01）。　　4.在A549细胞的长期作用下，脂肪细胞胞质内的脂滴逐渐减少。此外，通过比色定量分析实验发现，与A549细胞共培养48h后的脂肪细胞胞质内的甘油三酯含量明显减少（P＜0.05），同时，肿瘤细胞的条件培养基亦能促进脂肪细胞分泌大量游离脂肪酸（P＜0.001）。　　5.与成熟脂肪细胞共培养后，肺腺癌A549细胞胞质内的脂质得以明显累积（P＜0.05），葡萄糖摄取率（P＜0.05）与乳酸分泌率（P＜0.01）明显增加。　　结论　　肿瘤微环境中的脂肪细胞可促进肺腺癌A549细胞的增殖、迁移与侵袭,且这一促进作用可能与糖脂代谢相关。研究肿瘤微环境中的脂肪细胞与肿瘤细胞之间的关系将为更好地明确肿瘤转移的机制提供实验依据，而且有可能成为未来肺癌治疗的新靶点。