背景与目的：小分子RNA (miRNAs)是长度约18-22bp的短链非编码RNA,通过抑制靶基因的蛋白翻译而调节生理和病理过程。miR-30a-3p的差异表达已在多种癌症中证实,然而,miR-30A-3p在肿瘤中的细胞学功能鲜有报道,并且miR-30a-3p在肝细胞肝癌(HCC)的角色也是未知。本研究的目的是阐述miR-30a-3p在肝癌的细胞学功能及潜在分子机制。方法：本研究首先分析miR-30a-3p在110对肝癌标本及10个肝癌细胞株中的表达水平。在肝癌细胞系Bel-7402高表达miR-30a-3p,然后观察它对细胞生长克隆、周期凋亡、侵袭转移等功能学的作用。最后通过Western Blot、双荧光素梅报告基因验证miR-30a-3p与潜在靶基因之间的调控模式。结果：我们的研究结果表明,与癌旁组织相比,miR-30a-3p在83.6%的肝癌肝癌中表达水平显着下调(P<0.0001)。在临床病理参数分析中,miR-30a-3p表达水平与门静脉癌栓(PVTT)的发生率呈负相关(P=0.009)。在细胞功能学实验中,miR-3Oa-3p对肝癌细胞BEL-7402的侵袭和迁移能力有显著抑制作用。此外,过表达miR-30a-3p可以抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡并导致细胞周期S期阻滞。通过Western Blot.双荧光素梅报告基因进一步证明miR-30a-3p通过调节Vimentin、 E-cadherin和MMP3的表达水平从而发挥对肝癌的调控作用。结论：本研究首次证实miR-30a-3p在肝癌组织中低表达,并以“抑癌基因”的角色在肝癌中发挥生物学功能。miR-30a-3p对Vimentin、E-cadherin和MMP-3调节机制研究为低表达miR-30a-3p的肿瘤提供了可能的治疗途径。