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目的：研究miR-10b在胃癌侵袭中的作用及其可能的分子机制，以期为临床治疗胃癌侵袭和转移提供新的有效靶点。方法：采用qRT-PCR和原位杂交的方法检测miR-10b在胃癌组织中的表达情况；qRT-PCR的方法检测miR-10b在不同分化程度的胃癌细胞株中的表达情况；抑制MKN145细胞中miR-10b的表达或在GES-1细胞中过表达miR-10b，transwell分析miR-10b对胃癌细胞侵袭转移能力的影响；信息生物学软件预测、qRT-PCR结合荧光素酶报告基因分析和鉴定miR-10b靶基因；通过过表达miR-10b或者3’UTR缺失的突变型HOXD10结合transwell分析的方法检测miR-10b对胃癌细胞侵袭的可能机制；采用RNAi或激酶抑制剂干扰HOXD10下游的靶蛋白，结合traswell分析的方法对miR-10b促进胃癌细胞侵袭能力的分子机制进行研究；免疫组化，western blot检测HOXD10在转移性胃癌细胞中的表达是否受到了抑制。结果：qRT-PCR和原位杂交的结果均显示，与正常胃粘膜组织和非转移性胃癌组织相比，miR-10b在转移性胃癌组织中的表达明显增加；qRT-PCR对胃癌细胞株的检测结果显示，miR-10b在正常胃粘膜细胞株和高分化程度的胃癌细胞株中的表达非常微弱，而在低分化的胃癌细胞株中的表达则显著增强；Transwell分析结果显示，采用miR-10b inhibitor抑制miR-10b的表达之后，细胞株的侵袭能力受到抑制；荧光素酶报告基因分析和western blot分析的结果说明，HOXD10是miR-10b的靶基因；通过过表达miR-10b或者HOXD10结合transwell分析发现，miR-10b是通过抑制其靶基因HOXD10的表达，促进胃癌细胞的侵袭；RNAi抑制HOXD10下游蛋白RhoC的表达后，miR-10b增强胃癌细胞侵袭能力，同时AKT信号通路被激活；酶抑制剂抑制AKT信号通路后，miR-10b过表达导致的胃癌细胞侵袭能力增强；免疫组化和western blot分析的结果显示，HOXD10在转移性胃癌组织中的表达增加，在分化程度低的胃癌细胞株中的表达也明显多于在正常胃粘膜细胞株和高分化胃癌细胞株中的表达。结论：miR-10b促进胃癌的侵袭，miR-10b高表达是胃癌发生侵袭和转移的一个关键事件。胃癌细胞中，miR-10的高表达导致其靶蛋白HOXD10表达量的减少，下游分子RhoC蛋白表达增加，激活AKT信号途径，从而促进了细胞的侵袭，最终引起胃癌发生转移。