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研究目的:通过观察养心血颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠的心脏彩超、心肌组织ATP含量、心脏组织病理学改变以及有创血流动力学等指标的影响来评价其对CHF大鼠的治疗作用及其相关作用机制。研究方法:将90只雄性SD大鼠使用腹腔注射阿霉素诱导CHF动物模型,造模8周结束后行心脏超声检查评估大鼠是否造模成功。将成活的造模成功的75只大鼠随机分为养心血颗粒高剂量组、养心血颗粒中剂量组、养心血颗粒低剂量组、盐酸贝那普利组、模型组。另设10只普通未造模的雄性SD大鼠为空白组。随后空白组及模型组大鼠灌胃清水;养心血颗粒高、中、低剂量组分别灌胃不同剂量养心血颗粒溶液;盐酸贝那普利组予以灌胃人体等效剂量盐酸贝那普利溶液。间隔24h灌胃药物一次,灌胃3周后结束实验。同时在药物干预治疗的3周期间,除空白组外其余各组大鼠均继续予每周1次腹腔注射2mg/kg的阿霉素以维持心功能处于慢性心力衰竭状态;同时空白组则每周腹腔注射1次等量生理盐水。实验结束后观察记录每组大鼠的一般情况;行心脏超声检查评价大鼠心功能;采用ATP含量检测试剂盒测定心肌组织ATP含量水平;经多道生理信号采集系统采集各组大鼠血流动力学指标;取心脏组织进行HE染色法、Masson染色法进行组织形态学观察。研究结果:1.阿霉素造模8周后,造模的大鼠SV、CO、LVEF、LVFS均显著低于空白组(P<0.01),成功制备CHF大鼠模型。2.灌胃中药3周结束后,养心血颗粒各个剂量治疗组大鼠的精神、活动量、皮肤、毛发、大便、腹水量等一般情况均较模型组有所改善。3.灌胃中药3周结束后,模型组大鼠SV、CO、LVEF、LVFS均显著低于空白组(P<0.01);养心血颗粒高剂量组大鼠SV、CO、LVEF、LVFS相对模型组均显著增高(P<0.01);养心血颗粒中剂量大鼠SV、LVEF、LVFS相对模型组显著增高(P<0.01),养心血颗粒中剂量组大鼠CO相对模型组明显增高(P<0.05);养心血颗粒低剂量组大鼠SV、CO、LVEF、LVFS相对模型组有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。4.灌胃中药3周结束后,模型组大鼠心肌组织ATP含量明显低于空白组,(P<0.05);养心血颗粒高、中剂量组大鼠相对模型组心肌组织ATP含量显著增高(P<0.01);养心血颗粒低剂量组大鼠相对模型组心肌组织ATP含量有所增高但不明显(P>0.05)。5.灌胃中药3周结束后,模型组大鼠LVSP、|±dp/dtmax|相对空白组显著降低(P<0.01),模型组大鼠LVEDP相对空白组明显增加(P<0.05);养心血颗粒中剂量组大鼠|±dp/dtmax|相对模型组显著增加(P<0.01),养心血颗粒中剂量组大鼠LVEDP相对模型组下降,但差异无统计学意义(P>0.05);养心血颗粒高、低剂量组大鼠|±dp/dtmax|相对模型组明显增加(P<0.05),高剂量组大鼠LVEDP相对模型组显著下降(P<0.01),低剂量组大鼠LVEDP相对模型组明显降低(P<0.05)。养心血颗粒高、中、低剂量组大鼠LVSP相对模型组均一定程度增加但不明显,差异无统计学意义(P>0.05);养心血颗粒各个治疗剂量组与空白组、模型组之间在心率方面变化不大,差异无统计学意义(P>0.05)。6.灌胃中药3周结束后,模型组大鼠HE染色下心肌细胞横纹模糊,细胞水肿,部分细胞包浆染色加深细胞体积缩小,细胞内可见空泡,细胞形损伤态学改变较养心血颗粒各个治疗剂量组为重。养心血颗粒高剂量组HE染色下心肌细胞间质毛细血管增多、充血,心肌细胞部分水肿,细胞形损伤态学改变较模型组、养心血颗粒中、低剂量组为轻,总体细胞形损伤态学轻于中药低、中剂量组以及模型组。7.灌胃中药3周结束后,模型组大鼠心肌Masson染色下心肌细胞肌原纤维染色不均,细胞间胶原纤维数量增多,间质增宽。养心血颗粒高、中、低剂量组大鼠的心肌细胞间胶原纤维数量较空白组增多,但较模型组有所减少;养心血颗粒高、中、低剂量各个组间心肌细胞间胶原纤维数量差异不大。研究结论:本实验研究证实养心血颗粒能有效改善CHF大鼠一般状态,改善大鼠心功能、有创血流动力学指标、增加心肌组织ATP含量及减缓心肌病理形态学损伤进程情况。养心血颗粒可能是通过增强心肌舒缩力、提升心肌组织ATP含量、减缓心肌病理形态学损伤进程等途径发挥其治疗心衰的疗效。