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第一部分目的本研究将荟萃分析PM2.5对COPD患者住院风险和死亡风险的相关性。方法采用相关的检索词全面系统性的检索五个电子数据库（Pub Med,EMBASE,Google Scholar,Ovid,and Web of Science）来选择符合的相关文献。用比值比（Odds Ratio,OR）和95%置信区间（Confidence Intervals,CI）来评估PM2.5和COPD患者住院和死亡风险的相关性。通过亚组分析来探索异质性来源和潜在混杂因素的影响。分别用随机效应模型和固定效应模型来汇总分析COPD患者的住院风险和死亡风险。结果1.截止到2015年4月15日,总共检索到符合纳入标准的住院风险和死亡风险的研究分别有12篇和6篇。2.短期（滞后0-7天）暴露于10 ug/m3增加的PM2.5中能够增加COPD患者的住院风险3.1%（95%CI,1.6%-4.6%）和死亡风险2.5%（95%CI,1.5%-3.5%）。3.本研究没有明显的发表偏移。结论我们的分析表明,短期暴露于10μg/m3增量的PM2.5可使COPD住院率及死亡率增加。下一步的研究需要去阐明PM2.5是通过哪种机制诱导激活细胞进而导致COPD患者的病情恶化。第二部分目的通过PM2.5染毒小鼠模型来探索PM2.5对小鼠NLRP3炎性体通路的调控作用。方法本实验将200μg的PM2.5干粉同50μL的无菌生理盐水配置成悬浮液以备建立小鼠体内PM2.5模型。以野生型C57BL/6小鼠（Wild type,WT）和NLRP3敲除小鼠（NLRP3-/-）作为动物模型,分为空白对照组、实验组（4μg/μL）,采用压舌滴灌法,滴灌4、24、72小时后处死小鼠,眼球取血,并收集小鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,取小鼠肺脏用HE染色观察其肺组织的病理学改变。用ELISA法检测BALF和血中的白介素-1β（interleukin-1β,IL一1β）、白介素-18（interleukin-18,IL一18）、TNF-α（Tumor Necrosis Factor-α）、IL-6和IL-17水平以及BALF中总蛋白的水平。采用Graph-Pad prism 5.0统计软件进行统计学处理。结果1、肺组织病理学改变:空白对照组小鼠的肺组织结构显示基本正常,PM2.5染毒组WT小鼠的肺组织出现炎症反应,肺泡壁充血、肺间质增宽,肺泡腔内炎性细胞浸润,并且在24小时最严重。PM2.5染毒组NLRP3-/-小鼠肺组织有轻度的炎症反应和组织损伤。2、小鼠BALF中沉淀细胞的分类计数:与对照组相比较,PM2.5染毒组小鼠BALF中总细胞数、中性粒细胞和巨噬细胞数都增加。3、小鼠BALF和血清中IL-1β和IL-18水平的改变:各时间点的WT小鼠PM2.5染毒组与同时间点其他三组小鼠相比较,WT小鼠PM2.5染毒组的BALF和血清中的IL-1β和IL-18的水平均升高;24小时WT小鼠PM2.5染毒组比4小时和72小时WT小鼠PM2.5染毒组的BALF和血清中IL-1β和IL-18水平高,且差异有统计学意义（P<0.05）。4、小鼠BALF中TNF-α、IL-6和IL-17水平的变化:PM2.5染毒组TNF-α、IL-6和IL-17的含量与对照组比均有显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,但各时间点的PM2.5染毒组相比较,差异无统计学意义。结论1、大气细颗粒物可能通过激活NLRP3炎性体而引起小鼠呼吸系统的炎性损伤,且损伤程度在24小时最明显。2、PM2.5引起的呼吸系统损伤,可导致小鼠肺组织正常结构的破坏。