目的:探讨慢病毒介导的ERRα基因（Estrogen-related nuclear receptorα,ERRα）过表达对蓝光诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用,为防治视网膜光损伤类疾病以及深入理解年龄相关性黄斑变性发病机制甚至保护性靶标基因的探索提供理论依据。方法:将过表达ERRα基因的重组慢病毒和空载体慢病毒转染处于对数生长期的人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19细胞株）,使用嘌呤霉素筛选获得稳定表达ERRα基因的ARPE-19细胞作为实验组,感染空载体慢病毒的ARPE-19细胞作为对照组（NC组）,待细胞生长至状态良好后采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RT-q PCR）和蛋白质印迹实验（Western blot）检测细胞中ERRαm RNA和蛋白的表达验证转染是否成功。转染成功后将两组细胞置于无蓝光照射的培养箱中培养、和置于蓝光波长为460nm,光照强度为2000±500Lux的蓝光损伤模型再放于培养箱中6小时,后将两组继续避光孵育24小时,最后使用RT-q PCR检测各组凋亡相关标志物Caspase-3、Caspase-9、Bax和抗凋亡相关标志物Bcl-2 m RNA的表达,Western blot对各组凋亡相关标志物Caspase-3、cleaved Caspase-3、Caspase-9、cleaved Caspase-9、Bax和抗凋亡相关标志物Bcl-2蛋白的表达进行检测。结果:（1）慢病毒转染ARPE-19细胞培养成功,空载体慢病毒转染组（NC组）ERRαm RNA表达量和蛋白表达量较少,ERRα过表达慢病毒转染组ERRαm RNA和蛋白表达量明显增多。（2）蓝光照射能使ARPE-19细胞形态发生改变,且不经过ERRα过表达处理的细胞异形更多。（3）蓝光能诱导细胞发生凋亡。（4）ERRα过表达组和空载体组（NC组）经过蓝光光照6小时后,ERRα过表达组较NC组的凋亡相关标志物m RNA和蛋白表达量降低,抗凋亡相关标志物m RNA和蛋白的表达量升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:慢病毒介导的ERRα基因过表达可以对抗由蓝光诱导的ARPE-19细胞凋亡,从而保护细胞,具体机制需进一步探究。ERRα的保护作用可能从分子水平上为年龄相关性黄斑变性或光损伤疾病治疗提供帮助。