目的：对于去势抵抗性前列腺癌目前尚无有效的治疗手段,亟待开发一种新型的化疗药物。本研究主要通过体外实验来评估新型天然化合物维康醇对于恶性前列腺细胞的抗肿瘤作用,并进一步探讨其药物作用机制。材料与方法：通过蛋白免疫印迹及流式细胞计数等实验方法评估维康醇在不同前列腺癌细胞系及正常前列腺上皮诱导凋亡的作用,然后通过反应活性氧(Reactive oxygen species,ROS)荧光染料检测三株具有代表性的细胞系PC3,DU145,BPH1添加不同种类ROS清除剂后细胞内ROS水平的变化,探讨其作用途径。最后为了证明维康醇诱导的细胞凋亡是Bax蛋白依赖性的,我们通过对PC3细胞系进行RNA干扰及外源性导入Bax蛋白天然缺失的细胞系DU145,评估维康醇处理细胞后的凋亡指标。最后通过透射电镜及应用不同种类Caspase蛋白酶抑制剂探讨了Bax蛋白可能的下游途径。结果：通过对凋亡标志物的检测,如Caspase-3及PARP确认了维康醇诱导的细胞死亡方式为凋亡。ROS荧光染色结果发现维康醇诱导了前列腺癌细胞内广泛的氧化应激并活化凋亡途径最终导致细胞死亡。然而,维康醇诱导的这种细胞凋亡可被ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)及二氢硫辛酸(DHLA)完全阻断。我们同时证明了Bax蛋白在维康醇诱导的细胞凋亡中激活并发挥着重要的作用,维康醇诱导的细胞凋亡均伴有Bax蛋白的激活。对于Bax缺失的前列腺癌细胞系DU145在外源性导入Bax质粒后,其对维康醇的抗药性便会消失,再次证明维康醇引起的凋亡是Bax依赖途径。激活的Bax蛋白最终导致线粒体损伤,最后通过Caspase依赖及非依赖途径诱导前列腺癌细胞的凋亡。这些结果表明为维康醇将来可能作为一种新型治疗晚期前列腺癌化疗药物奠定了理论基础。结论：维康醇可诱导前列腺癌细胞内广泛的氧化应激反应最终导致Bax依赖性的细胞凋亡。