目的 恶性肿瘤的一个显著特征是肿瘤细胞无法调控地增殖和远处转移,而不断增多的细胞数导致细胞耗氧量不断增加,造成肿瘤处于缺氧状态。现代研究认为缺氧是实体性肿瘤微环境的基本特征之一,血管生成和细胞对缺氧的适应是肿瘤发生发展的关键。缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是调节氧稳态的关键因子,可调节几十种靶基因的转录,在肿瘤的血管生成、细胞生存、葡萄糖代谢、浸润、转移中发挥重要作用。HIF-1是由HIF-1α、HIF-1β组成的异源二聚体转录因子,其中HIF-1α是专一受氧调节的亚单位,决定了HIF-1的活性。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是诱导产生新生血管的最主要的细胞因子之一,其表达受多种因素的调控,缺氧是最强的诱导VEGF表达的因素。CD34被广泛用于标记血管内皮细胞及检测微血管密度(microvessel density,MVD),特异性较高。本研究采用免疫组织化学技术,检测正常喉粘膜、喉鳞状细胞癌中HIF-1α的表达,并测定微血管密度(MVD),观察HIF-1α、MVD与喉鳞状细胞癌各种临床病理因素之间的关系以及它们相互之间的联系,探讨HIF-1α在喉鳞状细胞癌血管生成中的作用,从而为研究喉癌血管生成与侵袭转移提供一定的理论依据,为喉癌的治疗提供帮助。 方法 1.实验材料 收集2000年1月～2003年3月于中国医科大学第二附属医院耳鼻咽喉科确诊并行手术治疗的50例喉癌标本。所有病例临床资料完整,术前均