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目的： 研究h Mn SOD在肿瘤转移过程中的作用并对其分子机制进行初步探索,探讨h Mn SOD异构体对肿瘤转移影响的差异。方法： 对不同种类细胞中hMnSOD及其截短型异构体的表达谱进行分析并测定其SOD活力。构建h Mn SOD及其截短型异构体的重组逆转录病毒过表达载体、逆转录病毒sh RNA敲降载体以及TALEN基因打靶敲除载体,过表达/敲降A549和95-D细胞的h Mn SOD及其截短型异构体。通过transwell迁移实验测定h Mn SOD对肿瘤细胞迁移能力的改变,Q-PCR和Western Blot检测肿瘤转移及其信号通路相关因子的表达量。并通过外源添加的方法检测h Mn SOD-R9蛋白及SOD抑制剂DDC对肿瘤细胞迁移能力的影响。结果： 成功构建了p MXs-h Mn SOD和p MXs-h Mn SODc逆转录病毒过表达载体、p Super-shh Mn SOD逆转录病毒基因敲降载体和TALEN-h Mn SOD基因敲除载体。A549和95-D细胞在过表达h Mn SOD后迁移能力显著增强,过表达h Mn SOD截短型异构体h Mn SODc后迁移能力有小幅增强,敲降h Mn SOD后迁移能力减弱。h Mn SOD及其截短型异构体h Mn SODc能够上调A549和95-D细胞中Akt、JNK、IKKβ、VEGF、MMP-1、MMP-2、Vimentin,下调E-cadherin,另外能够下调A549细胞中HIF-1α的表达而上调95-D细胞中的HIF-1α;h Mn SODc作用效果较h Mn SOD弱。h Mn SOD-R9蛋白能促进肿瘤细胞95-D转移,DDC能够消除抑制这一作用。结论： h Mn SOD能够通过激活Akt和JNK通路,促进IKKβ的转录,激活NF-κB。最终促进MMP-1、MMP-2和VEGF的表达,抑制E-cadherin基因和上调Vimentin的表达量,诱导EMT过程,增强肿瘤细胞的转移能力。h Mn SOD的截短型异构体h Mn SODc具有相似的作用,但效果较h Mn SOD要弱。