【摘 要】
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食物短缺是所有物种不可避免且必须面对的处境。饥饿时,不同物种都有其自己应对食物不足的方法。许多研究都揭示了禁食或者饥饿情况下的分子机制,我们将从蛋白磷酸化动态变化的角度去理解禁食和进食的生理过程。在我的研究中,我通过分析蛋白相互作用及蛋白磷酸化的方法探究了禁食/饥饿在两个不同物种中的作用。第一部分,我探索了小鼠脑组织在禁食后的蛋白磷酸化的变化,发现了一组与神经疾病相关的磷酸化蛋白,蛋白网络分析显示
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食物短缺是所有物种不可避免且必须面对的处境。饥饿时,不同物种都有其自己应对食物不足的方法。许多研究都揭示了禁食或者饥饿情况下的分子机制,我们将从蛋白磷酸化动态变化的角度去理解禁食和进食的生理过程。在我的研究中,我通过分析蛋白相互作用及蛋白磷酸化的方法探究了禁食/饥饿在两个不同物种中的作用。第一部分,我探索了小鼠脑组织在禁食后的蛋白磷酸化的变化,发现了一组与神经疾病相关的磷酸化蛋白,蛋白网络分析显示这些蛋白是潜在的14-3-3结合蛋白。在过夜禁食之后,激活的蛋白激酶A可以磷酸化脑组织中的sr GAP3,AGAP2和MARK家族蛋白。而且sr GAP3丝氨酸858位点被蛋白激酶A磷酸化后可以增强其对于下游RAC1的催化能力,进而调控细胞运动。有趣的是,注射胰岛素以及再饲喂可通过某种未知的机制去磷酸化这些蛋白。胰岛素敏感性是维持禁食和进食时磷酸化动态变化所必需的。本文的第二部分扩展描述了14-3-3在盘状网柄菌模型中的作用。结果表明在饥饿情况下14-3-3参与了盘基网柄菌趋化运动及组织中心的形成。而且环腺苷酸能够使蛋白激酶A磷酸化gef Q的丝氨酸431位点,提高14-3-3和gef Q的结合。当突变gef Q上与14-3-3结合的丝氨酸431位点后,出现了与敲除gef Q以及敲降14-3-3相似的发育迟缓与多头的表型。结合这两项研究,我发现禁食/饥饿可以在盘基网柄菌及小鼠这两个不同物种中激活环腺苷酸-蛋白激酶A信号,诱导蛋白磷酸化和激活小G蛋白。同时,14-3-3蛋白在蛋白质磷酸化调控中起中心节点作用。因此这些研究为禁食/饥饿的分子基础提供了新的视角,帮助我们更好的理解禁食/饥饿。
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