牛磺酸是哺乳动物体内含量极为丰富的含硫氨基酸,在机体中发挥着重要的生理学功能。半胱亚磺酸脱羧酶（CSD）是合成牛磺酸的关键酶。目前,牛磺酸在生殖与发育中的研究主要集中在对早期胚胎发育以及激素分泌合成等方面。在小鼠卵巢中,牛磺酸在卵巢中的功能研究未见报道。本研究以小鼠为实验动物模型,研究了 CSD在卵巢中的表达,以及牛磺酸在卵巢中的功能,揭示了雌二醇与卵巢中CSD水平之间的变化关系。主要研究内容和结果包括以下五个方面:1.在小鼠发情周期中,牛磺酸含量在发情期达到最高,在发情后期降到最低。CSD在间情期最高,在发情后期最低。免疫组织化学结果显示,在21天的小鼠卵巢中CSD主要定位于卵母细胞和颗粒细胞。在小鼠卵母细胞的GV、GVBD、PB1时期均可检测到牛磺酸和CSD的表达且表达量显著上升。2.在小鼠卵母细胞的两种培养体系（白发成熟模型和抑制成熟模型）中分别添加牛磺酸对小鼠的卵母细胞减数分裂的阻滞和恢复均无显著影响。RT-PCR以及Western blot结果显示,外源添加的牛磺酸显著下调了 CSD mRNA和蛋白水平,在共同添加牛磺酸以及牛磺酸抑制剂GES后,CSD mRNA和蛋白水平均得到恢复。CSD-siRNA干扰结果显示,CSD mRNA、蛋白水平以及牛磺酸含量均显著下降。添加一定量的牛磺酸可以解除由于RNAi导致的卵母细胞的阻滞作用。3.本实验利用CSD敲除小鼠研究牛磺酸对卵母细胞减数分裂恢复的影响。实验结果表明,将TALEN mRNA注入受精卵中,成功的删除了 CSD基因起始密码子开始的30个碱基。配种实验表明,雌性敲除小鼠的交配率、怀孕率以及产仔数均表现出了不同程度的下降。超排实验结果表明,CSD敲除小鼠的超排卵子数显著下降。体内体外的实验检测卵母细胞减数分裂恢复的结果显示,CSD敲除的卵母细胞GVBD率均显著下降。4.CSD蛋白水平在17.5 dpc时显著上升,在19.5 dpc时,明显下降。从PND 1开始,CSD的蛋白水平显著上升,直至PND 14,CSD蛋白水平开始下降,一直维持至成年期。卵巢连续切片结果显示,CSD敲除显著的抑制了 PND4合胞体的破裂,但是对卵母细胞总数没有影响。另外,CSD敲除对PND7、PND14、PND21卵巢的各级卵泡发育均没有显著影响。5.体内实验结果表明,E2显著下调了卵巢CSD的表达。通过体外培养的颗粒细胞以及PND1的卵巢结果表明,雌激素剂量依赖性的下调CSDmRNA和蛋白表达水平。Western blot检测ER-a和ER-β敲除小鼠卵巢CSD的表达情况。结果显示,ER-a敲除小鼠卵巢CSD水平显著下调而ER-β敲除小鼠卵巢CSD水平显著上调。这些结果提示,雌激素可能通过ER-β来调控卵巢颗粒细胞CSD水平的变化。综上所述,牛磺酸在小鼠卵巢中可以通过CSD的途径合成,内源性的牛磺酸能够促进卵母细胞减数分裂恢复。CSD敲除小鼠显著抑制了原始卵泡形成的进程。雌激素显著下调了 CSD的表达。这些发现为进一步研究牛磺酸在卵巢中的相关生理功能提供了新的依据,并为以后牛磺酸在生殖疾病的治疗方面奠定了基础。