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目的：探讨POL（IDNApolymerase I）基因对人食管癌细胞ECA-109和TE-1放射敏感性的变化。方法：利用已经构建成功的针对POLI基因的shRNA重组质粒转染人食管癌细胞ECA-109和TE-1,500mg/ml的G418浓度筛选阳性克隆，建立稳定细胞株，实时荧光定量PCR检测转染质粒后食管癌细胞ECA-109和TE-1中POLI的mRNA表达水平；实验分组为对照组、空质粒组和质粒组。采用MTT比色实验检测POLI抑制后两株细胞株的增殖抑制作用；用细胞克隆形成实验来研究抑制POLI表达后食管癌细胞ECA-109和TE-1对X-ray的敏感性变化，实验每组设三个平行样本，照射剂量为0、1、2、4、6Gy五个剂量点，接种细胞数为400个/孔（0Gy）、600个/孔（1Gy）、800个/孔（2Gy）、1200个/孔（4Gy）、1600个/孔（6Gy）；流式细胞仪（FCM）检测细胞周期时相分布,实验分对照组，空质粒组，质粒组，单纯照射(6Gy)组，空质粒+照射(6Gy)组和质粒+照射(6Gy)组。结果：已构建的沉默POLI基因的shRNA重组质粒转染人食管癌细胞ECA-109和TE-1后，荧光倒置显微镜下可见大量绿色荧光颗粒表达；实时荧光定量PCR检测发现，转染后细胞中POLI的mRNA表达水平相对于对照组和空质粒组显著降低（P<0.05）；MTT结果提示在两株细胞中，当POLI敲除后，肿瘤细胞增殖受到抑制（P<0.05）；在细胞克隆形成实验中，应用多靶单机模型拟合细胞存活曲线，得到N、Dq和D0值，其中质粒组的N、Dq、D0、SF2均较对照组和空质粒组明显降低，与对照组相比，质粒组放射增敏比（SER）为1.40（ECA-109）和1.42(TE-1)，与空质粒组相比，质粒组放射增敏比（SER）为1.37(ECA-109)和1.38（TE-1）,提示抑制ECA-109和TE-1细胞中POLI表达后细胞对放射敏感性提高；流式细胞周期时相分布显示：两种肿瘤细胞株细胞周期各时相分布在对照组、质粒组、空质粒组、单纯照射组、空质粒+照射组和质粒+照射组均有差异（P<0.05）结论：shRNA有效下调人食管癌细胞ECA-109和TE-1中POLI的表达,提高了肿瘤细胞对放疗的敏感性。