研究背景及目的炎症性肠病（IBD）是一种慢性复发性的肠道炎症疾病,发病率逐年上升。目前的治疗方法多数有副作用,仍未有明确有效药物治愈IBD。骶神经刺激（SNS）治疗盆底功能疾病已二十余年,SNS也用于治疗大便失禁的IBD患者。SNS对IBD治疗有效,其机制有待探讨。已知MAPK/NF-κB炎症通路激活和效应T细胞的活化可诱导IBD发生。文献表明,SNS对TNBS诱导的结肠炎发挥抗炎作用。本研究探讨SNS是否:1)抑制MAPK/NF-κB炎症信号通路;2)重塑Th1/17-Treg细胞的免疫平衡;3)促进肠神经系统肌间神经丛中神经元细胞及神经胶质细胞的自我更新及修复功能抑制炎症。研究方法共用60只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠。其中40只于右侧骶神经植入电极,一周后,用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）一次性灌肠造结肠炎症模型。通过检测疾病活动指数（DAI）验证造模是否成功。造模大鼠随机分为SNS组（每天SNS 1小时,共10天）;假性骶神经刺激（Sham-SNS）组（方法相同,仅电流为0mA）。另20只大鼠灌注等量生理盐水,为对照组。检测DAI,结肠长度,结肠宏观评分（CMDI）,微观评分（H＆E染色）,Luminex检测炎症因子,流式细胞术检测Th1、Th17和Treg细胞,蛋白质免疫印迹等方法测炎症通路相关蛋白,免疫荧光法研究肠神经系统肌间神经丛中神经元和神经胶质细胞相对数目的表达差异。研究结果1)与对照组相比,TNBS可显著诱导大鼠肠道炎症反应,增加Th1,Th17和Treg细胞百分比（P＜0.05）;TNBS使p-ERK/ERK蛋白的表达量增加3.3倍（P＜0.01）,p-JNK/JNK 蛋白表达量增加 21.7 倍（P＜0.01）,NF-κB p65 蛋白核转移增加4.5倍（P＜0.01）;2)与Sham-SNS相比,SNS显著降低了 DAI（曲线下面积为:64.3±3.8 vs.49.5±3.2,P＜0.01）,CMDI（5.02±0.9 vs.2.25±0.6,P=0.03）和微观评分（H＆E染色）（P=0.04）,结肠长度优于Sham-SNS（P＜0.05）;3)在大鼠结肠中,与Sham-SNS相比,SNS显著降低Th1细胞百分比（8.87%±2.32%vs.5.40%±1.39%,P=0.04）和 Th17 细胞百分比（12.35%±1.61%vs.9.75%± 1.17%,P=0.04）,显著增加 Treg 细胞百分比（15.73%±2.81%vs.20.15%±2.24%,P=0.03）;4)与 Sham-SNS 相比,SNS 显著降低 MAPK 蛋白磷酸化的百分比（p-ERK/ERK:22.5%,P=0.03;p-JNK/JNK:25.6%,P=0.04）,并且抑制NF-κB p65蛋白的核转移（41.7%,P= 0.02）;5)SNS可逆转由TNBS引起的乙酰胆碱转移酶（ChAT）神经元的百分比的降低（66.06%±7.20%vs.87.18%±13.40%,P=0.02）。SNS显著降低由TNBS增加的一氧化氮合酶（nNOS）神经元的百分比（171.80%± 10.50%vs.132.70%±15.15%,P=0.03）。结论骶神经刺激通过抑制MAPK/NF-κB炎症信号通路,重塑Th1/Th17-Treg细胞的免疫平衡,以及改善肠神经系统肌间神经丛中神经元和神经胶质细胞的自我更新、修复功能,有效地抑制大鼠结肠炎症。