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目的:
观察艾灸对乳腺增生病(MGH)模型大鼠乳头高度、直径、乳腺组织形态学、乳腺组织雌二醇受体(ERα)和孕激素受体(PR)的表达及血清雌二醇(E2)、血清孕激素(P)的影响,初步探讨艾灸治疗MGH的作用机理。
方法:
将40只雌性未孕并且性成熟SD大鼠随机分成:空白组(A组)、模型组(B组)、艾灸组(C组)、电针组(D组),每组各10只。除A组外,B组、C组、D组均采用大腿外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液的方法行MGH模型复制,注射剂量为0.5mg/kg,1次/d,连续注射30d;A组大鼠则按同样的方法注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续注射30d。造模结束后,从各组随机选择2只大鼠,采集第二对乳腺组织经HE染色后在光镜下观察其形态学变化,进行乳腺增生模型评价后确定MGH模型复制成功。次日对各组大鼠甲乙两组穴位皮肤进行脱毛处理,充分暴露穴位以方便治疗和对照。
C组、D组大鼠相应穴位分别给予艾灸、电针干预,选穴为甲组穴:天宗、肝俞、足三里;乙组穴:合谷、屋翳、膻中;除膻中穴外,其它穴位均取双侧,每次干预其中一组穴位,两组穴位隔天交替使用,连续治疗5d后休息2d为一个疗程,一共治疗4个疗程。艾灸方法为:分别将C组大鼠依次捆绑固定在自制的木板上,点燃直径为7mm的美容艾条,在距离穴位正上方约2cm处进行艾灸干预,甲组每穴艾灸约1.5min,乙组每穴2min,每次干预总时间为10min;电针干预方法:常规进针后,双侧天宗、肝俞及双侧合谷、屋翳分别连接电针仪,调节频率为2HZ,选择连续波,每次干预时间为10min,1次/d。A、B组大鼠相应的穴位脱毛后,分别用同样的方法固定10min。治疗结束后禁食、禁水1d。次日,进行相关指标检测。
实验进行的检测有:1、游标卡尺测量各组大鼠第二对乳头造模前、造模后及治疗后的高度、直径;2、采集所有大鼠第二对完整乳房,通过HE染色观察乳腺组织形态学变化;3、免疫印记法检测乳腺组织雌激素受体ERα、孕激素受体PR表达量;4、腹主静脉采血并分离出血清,高通量液相芯片法检测其中E2、P含量。
结果:
1.乳头直径和高度变化:
MGH模型复制前,各组大鼠乳头高度和直径没有明显差异;MGH模型复制后,与空白组大鼠相比较,模型组及艾灸组、电针组乳头高度和直径都显著增大(P<0.01);干预结束后,与模型组相比,艾灸组的乳头高度和直径明显减小(P<0.05),艾灸组与电针组乳头高度和直径不具有统计学意义(P>0.05)。
2.光镜下观察各组乳腺组织病理学变化:
空白组大鼠乳腺导管上皮细胞排列整齐有序,乳腺导管管腔和乳腺腺泡腔无扩张;模型组大鼠乳腺导管上皮细胞数量明显增多且排列紊乱,导管直径增大,扩张明显,导管分支增多显著延长。乳腺腺泡腔直径增大扩张明显,腔内有大量分泌物及细胞脱落物,乳腺腺泡和乳腺小叶体积增大且数量增多;艾灸组、电针组和模型组相比,乳腺导管上皮细胞数量减少且排列有序,管腔直径减小导管分支减少;乳腺腺泡直径减小,腔内分泌物明显减少,乳腺腺泡和乳腺小叶体积减小且数量减少。
3.血清中E2,P含量变化:
与空白组相比,模型组E2含量显著增高(P<0.01),P含量显著降低(P<0.01);与模型组相比,艾灸组E2含量显著降低(P<0.05),P含量显著升高(P<0.05)。艾灸组与电针组相比无明显差异(P>0.05)。
4.乳腺组织ERα、PR含量变化:
与空白组相比,模型组ERα、PR含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,各组ERα、PR含量均降低(P<0.05)。艾灸组与电针组之间无明显差异(P>0.05)。
结论:
1.艾灸可显著降低MGH大鼠乳头的高度,减小MGH大鼠乳头直径,并可显著改善乳腺增生大鼠的乳腺形态学结构。
2.艾灸可能通过降低MGH大鼠血清E2含量,升高P含量,下调乳腺组织ERα、PR的表达而发挥治疗作用。
观察艾灸对乳腺增生病(MGH)模型大鼠乳头高度、直径、乳腺组织形态学、乳腺组织雌二醇受体(ERα)和孕激素受体(PR)的表达及血清雌二醇(E2)、血清孕激素(P)的影响,初步探讨艾灸治疗MGH的作用机理。
方法:
将40只雌性未孕并且性成熟SD大鼠随机分成:空白组(A组)、模型组(B组)、艾灸组(C组)、电针组(D组),每组各10只。除A组外,B组、C组、D组均采用大腿外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液的方法行MGH模型复制,注射剂量为0.5mg/kg,1次/d,连续注射30d;A组大鼠则按同样的方法注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续注射30d。造模结束后,从各组随机选择2只大鼠,采集第二对乳腺组织经HE染色后在光镜下观察其形态学变化,进行乳腺增生模型评价后确定MGH模型复制成功。次日对各组大鼠甲乙两组穴位皮肤进行脱毛处理,充分暴露穴位以方便治疗和对照。
C组、D组大鼠相应穴位分别给予艾灸、电针干预,选穴为甲组穴:天宗、肝俞、足三里;乙组穴:合谷、屋翳、膻中;除膻中穴外,其它穴位均取双侧,每次干预其中一组穴位,两组穴位隔天交替使用,连续治疗5d后休息2d为一个疗程,一共治疗4个疗程。艾灸方法为:分别将C组大鼠依次捆绑固定在自制的木板上,点燃直径为7mm的美容艾条,在距离穴位正上方约2cm处进行艾灸干预,甲组每穴艾灸约1.5min,乙组每穴2min,每次干预总时间为10min;电针干预方法:常规进针后,双侧天宗、肝俞及双侧合谷、屋翳分别连接电针仪,调节频率为2HZ,选择连续波,每次干预时间为10min,1次/d。A、B组大鼠相应的穴位脱毛后,分别用同样的方法固定10min。治疗结束后禁食、禁水1d。次日,进行相关指标检测。
实验进行的检测有:1、游标卡尺测量各组大鼠第二对乳头造模前、造模后及治疗后的高度、直径;2、采集所有大鼠第二对完整乳房,通过HE染色观察乳腺组织形态学变化;3、免疫印记法检测乳腺组织雌激素受体ERα、孕激素受体PR表达量;4、腹主静脉采血并分离出血清,高通量液相芯片法检测其中E2、P含量。
结果:
1.乳头直径和高度变化:
MGH模型复制前,各组大鼠乳头高度和直径没有明显差异;MGH模型复制后,与空白组大鼠相比较,模型组及艾灸组、电针组乳头高度和直径都显著增大(P<0.01);干预结束后,与模型组相比,艾灸组的乳头高度和直径明显减小(P<0.05),艾灸组与电针组乳头高度和直径不具有统计学意义(P>0.05)。
2.光镜下观察各组乳腺组织病理学变化:
空白组大鼠乳腺导管上皮细胞排列整齐有序,乳腺导管管腔和乳腺腺泡腔无扩张;模型组大鼠乳腺导管上皮细胞数量明显增多且排列紊乱,导管直径增大,扩张明显,导管分支增多显著延长。乳腺腺泡腔直径增大扩张明显,腔内有大量分泌物及细胞脱落物,乳腺腺泡和乳腺小叶体积增大且数量增多;艾灸组、电针组和模型组相比,乳腺导管上皮细胞数量减少且排列有序,管腔直径减小导管分支减少;乳腺腺泡直径减小,腔内分泌物明显减少,乳腺腺泡和乳腺小叶体积减小且数量减少。
3.血清中E2,P含量变化:
与空白组相比,模型组E2含量显著增高(P<0.01),P含量显著降低(P<0.01);与模型组相比,艾灸组E2含量显著降低(P<0.05),P含量显著升高(P<0.05)。艾灸组与电针组相比无明显差异(P>0.05)。
4.乳腺组织ERα、PR含量变化:
与空白组相比,模型组ERα、PR含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,各组ERα、PR含量均降低(P<0.05)。艾灸组与电针组之间无明显差异(P>0.05)。
结论:
1.艾灸可显著降低MGH大鼠乳头的高度,减小MGH大鼠乳头直径,并可显著改善乳腺增生大鼠的乳腺形态学结构。
2.艾灸可能通过降低MGH大鼠血清E2含量,升高P含量,下调乳腺组织ERα、PR的表达而发挥治疗作用。