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目的：
观察艾灸对乳腺增生病（MGH）模型大鼠乳头高度、直径、乳腺组织形态学、乳腺组织雌二醇受体（ERα）和孕激素受体（PR）的表达及血清雌二醇（E2）、血清孕激素（P）的影响，初步探讨艾灸治疗MGH的作用机理。
方法：
将40只雌性未孕并且性成熟SD大鼠随机分成：空白组（A组）、模型组（B组）、艾灸组（C组）、电针组（D组），每组各10只。除A组外，B组、C组、D组均采用大腿外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液的方法行MGH模型复制，注射剂量为0.5mg/kg，1次/d，连续注射30d；A组大鼠则按同样的方法注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续注射30d。造模结束后，从各组随机选择2只大鼠，采集第二对乳腺组织经HE染色后在光镜下观察其形态学变化，进行乳腺增生模型评价后确定MGH模型复制成功。次日对各组大鼠甲乙两组穴位皮肤进行脱毛处理，充分暴露穴位以方便治疗和对照。
C组、D组大鼠相应穴位分别给予艾灸、电针干预，选穴为甲组穴：天宗、肝俞、足三里；乙组穴：合谷、屋翳、膻中；除膻中穴外，其它穴位均取双侧，每次干预其中一组穴位，两组穴位隔天交替使用，连续治疗5d后休息2d为一个疗程，一共治疗4个疗程。艾灸方法为：分别将C组大鼠依次捆绑固定在自制的木板上，点燃直径为7mm的美容艾条，在距离穴位正上方约2cm处进行艾灸干预，甲组每穴艾灸约1.5min，乙组每穴2min，每次干预总时间为10min；电针干预方法：常规进针后，双侧天宗、肝俞及双侧合谷、屋翳分别连接电针仪，调节频率为2HZ，选择连续波，每次干预时间为10min，1次/d。A、B组大鼠相应的穴位脱毛后，分别用同样的方法固定10min。治疗结束后禁食、禁水1d。次日，进行相关指标检测。
实验进行的检测有：1、游标卡尺测量各组大鼠第二对乳头造模前、造模后及治疗后的高度、直径；2、采集所有大鼠第二对完整乳房，通过HE染色观察乳腺组织形态学变化；3、免疫印记法检测乳腺组织雌激素受体ERα、孕激素受体PR表达量；4、腹主静脉采血并分离出血清，高通量液相芯片法检测其中E2、P含量。
结果：
1.乳头直径和高度变化：
MGH模型复制前，各组大鼠乳头高度和直径没有明显差异；MGH模型复制后，与空白组大鼠相比较，模型组及艾灸组、电针组乳头高度和直径都显著增大（P＜0.01）；干预结束后，与模型组相比，艾灸组的乳头高度和直径明显减小（P＜0.05），艾灸组与电针组乳头高度和直径不具有统计学意义（P＞0.05）。
2.光镜下观察各组乳腺组织病理学变化：
空白组大鼠乳腺导管上皮细胞排列整齐有序，乳腺导管管腔和乳腺腺泡腔无扩张；模型组大鼠乳腺导管上皮细胞数量明显增多且排列紊乱，导管直径增大，扩张明显，导管分支增多显著延长。乳腺腺泡腔直径增大扩张明显，腔内有大量分泌物及细胞脱落物，乳腺腺泡和乳腺小叶体积增大且数量增多；艾灸组、电针组和模型组相比，乳腺导管上皮细胞数量减少且排列有序，管腔直径减小导管分支减少；乳腺腺泡直径减小，腔内分泌物明显减少，乳腺腺泡和乳腺小叶体积减小且数量减少。
3.血清中E2，P含量变化：
与空白组相比，模型组E2含量显著增高(P＜0.01)，P含量显著降低(P＜0.01)；与模型组相比，艾灸组E2含量显著降低(P＜0.05)，P含量显著升高(P＜0.05)。艾灸组与电针组相比无明显差异（P＞0.05）。
4.乳腺组织ERα、PR含量变化：
与空白组相比，模型组ERα、PR含量均明显升高(P＜0.01)。与模型组相比，各组ERα、PR含量均降低（P＜0.05）。艾灸组与电针组之间无明显差异（P＞0.05）。
结论：
1.艾灸可显著降低MGH大鼠乳头的高度，减小MGH大鼠乳头直径，并可显著改善乳腺增生大鼠的乳腺形态学结构。
2.艾灸可能通过降低MGH大鼠血清E2含量，升高P含量，下调乳腺组织ERα、PR的表达而发挥治疗作用。
观察艾灸对乳腺增生病（MGH）模型大鼠乳头高度、直径、乳腺组织形态学、乳腺组织雌二醇受体（ERα）和孕激素受体（PR）的表达及血清雌二醇（E2）、血清孕激素（P）的影响，初步探讨艾灸治疗MGH的作用机理。
方法：
将40只雌性未孕并且性成熟SD大鼠随机分成：空白组（A组）、模型组（B组）、艾灸组（C组）、电针组（D组），每组各10只。除A组外，B组、C组、D组均采用大腿外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液的方法行MGH模型复制，注射剂量为0.5mg/kg，1次/d，连续注射30d；A组大鼠则按同样的方法注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续注射30d。造模结束后，从各组随机选择2只大鼠，采集第二对乳腺组织经HE染色后在光镜下观察其形态学变化，进行乳腺增生模型评价后确定MGH模型复制成功。次日对各组大鼠甲乙两组穴位皮肤进行脱毛处理，充分暴露穴位以方便治疗和对照。
C组、D组大鼠相应穴位分别给予艾灸、电针干预，选穴为甲组穴：天宗、肝俞、足三里；乙组穴：合谷、屋翳、膻中；除膻中穴外，其它穴位均取双侧，每次干预其中一组穴位，两组穴位隔天交替使用，连续治疗5d后休息2d为一个疗程，一共治疗4个疗程。艾灸方法为：分别将C组大鼠依次捆绑固定在自制的木板上，点燃直径为7mm的美容艾条，在距离穴位正上方约2cm处进行艾灸干预，甲组每穴艾灸约1.5min，乙组每穴2min，每次干预总时间为10min；电针干预方法：常规进针后，双侧天宗、肝俞及双侧合谷、屋翳分别连接电针仪，调节频率为2HZ，选择连续波，每次干预时间为10min，1次/d。A、B组大鼠相应的穴位脱毛后，分别用同样的方法固定10min。治疗结束后禁食、禁水1d。次日，进行相关指标检测。
实验进行的检测有：1、游标卡尺测量各组大鼠第二对乳头造模前、造模后及治疗后的高度、直径；2、采集所有大鼠第二对完整乳房，通过HE染色观察乳腺组织形态学变化；3、免疫印记法检测乳腺组织雌激素受体ERα、孕激素受体PR表达量；4、腹主静脉采血并分离出血清，高通量液相芯片法检测其中E2、P含量。
结果：
1.乳头直径和高度变化：
MGH模型复制前，各组大鼠乳头高度和直径没有明显差异；MGH模型复制后，与空白组大鼠相比较，模型组及艾灸组、电针组乳头高度和直径都显著增大（P＜0.01）；干预结束后，与模型组相比，艾灸组的乳头高度和直径明显减小（P＜0.05），艾灸组与电针组乳头高度和直径不具有统计学意义（P＞0.05）。
2.光镜下观察各组乳腺组织病理学变化：
空白组大鼠乳腺导管上皮细胞排列整齐有序，乳腺导管管腔和乳腺腺泡腔无扩张；模型组大鼠乳腺导管上皮细胞数量明显增多且排列紊乱，导管直径增大，扩张明显，导管分支增多显著延长。乳腺腺泡腔直径增大扩张明显，腔内有大量分泌物及细胞脱落物，乳腺腺泡和乳腺小叶体积增大且数量增多；艾灸组、电针组和模型组相比，乳腺导管上皮细胞数量减少且排列有序，管腔直径减小导管分支减少；乳腺腺泡直径减小，腔内分泌物明显减少，乳腺腺泡和乳腺小叶体积减小且数量减少。
3.血清中E2，P含量变化：
与空白组相比，模型组E2含量显著增高(P＜0.01)，P含量显著降低(P＜0.01)；与模型组相比，艾灸组E2含量显著降低(P＜0.05)，P含量显著升高(P＜0.05)。艾灸组与电针组相比无明显差异（P＞0.05）。
4.乳腺组织ERα、PR含量变化：
与空白组相比，模型组ERα、PR含量均明显升高(P＜0.01)。与模型组相比，各组ERα、PR含量均降低（P＜0.05）。艾灸组与电针组之间无明显差异（P＞0.05）。
结论：
1.艾灸可显著降低MGH大鼠乳头的高度，减小MGH大鼠乳头直径，并可显著改善乳腺增生大鼠的乳腺形态学结构。
2.艾灸可能通过降低MGH大鼠血清E2含量，升高P含量，下调乳腺组织ERα、PR的表达而发挥治疗作用。