肠道粘膜炎是放射治疗中发生的特征性毒性反应。临床观察的证据显示,由于盆腹腔恶性肿瘤患者的增加以及放射治疗手段对恶性肿瘤的适用,放射性肠炎的发病率正逐渐攀升。放射性肠炎是一系列以放射性损伤为启动因素,以有效的肠道消化吸收面积减少为主要特征的病理变化。放射性肠炎主要以肠道粘膜水肿、渗出、坏死及后期的肠腔的硬化、狭窄、破损等为主要表现。目前对放射性肠炎发生机制的认识在不断地深化,以期能对放射性肠炎患者进行更好的管理、给予更加优质的治疗。该副反应的发生是一系列损伤-修复机制相结合的复杂过程,它包括大量调控基因的参与、信号因子的活化表达、炎症因子的释放等。其中,活性氧类蓄积导致细胞过氧化、Toll样受体家族的信号传递、金属基质蛋白激活的细胞间结构破坏、血栓调节蛋白缺乏导致的血管破坏以及X射线交叉互补修复蛋白1的表达异常都在这一病理过程中发挥了重要作用。本文将分别介绍以上几类重要因子并简要阐述他们在放射性肠炎发生中的作用。