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目的： 研究短肠综合征(Short bowel syndrome，SBS)大鼠模型中增加外源性左卡尼汀与心肌及肝脏损伤之间的相关性，观察左卡尼汀对大鼠丙二醛(malondialdehyde，MDA)浓度、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)酶活力及肝脏内脂肪沉积的影响，为进一步阐明左卡尼汀可减少心肌细胞损伤及肝脂肪变性的临床应用提供理论基础，并为短肠综合征中肠外营养的治疗提供新的治疗方案。 材料与方法： 建立短肠综合征大鼠模型，健康Wistar雄性大鼠30只，随机分为5组:假手术组（6只），生理盐水对照组（6只）、左卡尼汀低剂量组(左卡尼汀50mg/kg/d)（6只）、中剂量组(左卡尼汀100mg/kg/d)(6只)、高剂量组(左卡尼汀200mg/kg/d)（6只）;全肠外营养液支持治疗8天后，观察MDA浓度、SOD活性、钠钾ATP酶活力，在光镜下观察肝组织脂肪沉积情况。所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行分析，以P＜0.05具有统计学意义。 结果： (1)左卡尼汀对MDA浓度的影响:与对照组相比，左卡尼汀组大鼠MDA含量明显降低;不同浓度左卡尼汀组大鼠的MDA含量也有差异，随左卡尼汀给药浓度增加MDA下降水平也会增加，呈现剂量依赖性，左卡尼汀200mg/kg/d对大鼠MDA含量的抑制作用最显著。 (2)左卡尼汀对SOD活性的影响:左卡尼汀组大鼠SOD活性显著高于对照组;大鼠SOD活性与左卡尼汀亦呈浓度依赖性，随左卡尼汀给药浓度增加SOD活性逐渐增加，左卡尼汀200mg/kg/d时大鼠SOD活性最强。 (3)左卡尼汀对ATP酶活力的影响:相对于对照组而言，左卡尼汀组大鼠ATP酶活力显著提高，同样呈现左卡尼汀剂量依赖性，左卡尼汀浓度越高其ATP酶活力越强，左卡尼汀200mg/kg/d时大鼠ATP酶活力也最强。 (4)左卡尼汀对肝组织脂肪沉积的影响:与生理盐水对照组相比，不同浓度左卡尼汀组大鼠肝组织脂肪沉积情况得到明显改善。 结论： 左卡尼汀可能有助于减少短肠综合征患者全肠外营养治疗后心力衰竭、肝功能损伤等情况的发生。