论文部分内容阅读
目的：通过检测和比较血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growthfactor-A，VEGF-A)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)在声带息肉中的表达和定量分析，探讨声带息肉的发病机理，了解细胞因子在声带息肉发病机制中的关系和作用，为临床上防治该病提供理论依据。方法：选取均经病理诊断确诊、排除其他声带病变的声带息肉患者标本37例为实验组，按病程分为两组，分别为病程＜6月，共19例，病程≥6月，共18例。取正常声带组织标本18例为对照组。所有标本经HE染色后，进行SP(链霉菌抗生物素—过氧化酶)免疫组化染色，用PBS代替一抗作阴性对照，并行计算机图像定量分析。结果：在正常声带中VEGF-A和TGF-β1的表达较弱，而在声带息肉组织中的粘膜上皮、血管内皮和浸润炎性细胞表达较强。声带息肉组VEGF-A MiOD值(24200.06±13656.84)高于正常声带组(13253.45±888.19)，声带息肉组阳性表达面积(3.74±2.28)高于正常组(1.88±0.13)，正常声带和声带息肉组间VEGF-A平均积分光密度(MiOD)及阳性表达面积均有统计学差异(p＜0.05)。声带息肉组TGF-β1 MiOD值(27139.76±16685.67)高于正常声带组(15639.93±4191.66)，声带息肉组阳性表达面积(3.88±2.07)高于正常组(2.36±0.64)经分析亦有统计学差异(p＜0.05)。声带息肉组VEGF-A MiOD值与阳性表达面积、TGF-β1 MiOD值与阳性表达面积、VEGF-A MiOD值与TGF-β1 MiOD值经Pearson相关性分析均呈正相关(p＜0.05)。声带息肉VEGF-A病程＜6月组MiOD值为20737.41±7656.07，病程≥6月组MiOD值为27051.65±16821.08，两者之间差异没有统计学意义；TGF-β1病程＜6月组MiOD值为24407.15±3264.07，病程≥6月组MiOD值为29550.89±4767.59，两者之间差异亦没有统计学意义(p＞0.05)。结论：声带在长期的损伤过程中由于VEGF-A、TGF-β1因子与其他相关炎性介质的作用导致慢性炎症，刺激了VEGF-A、TGF-β1因子的过度表达，增强了炎症反应，增加了血管的通透性，从而诱导声带上皮的增生、间质的充血水肿、血管生成等，使得声带组织中最疏松的Reinke氏间隙结构改变成为可能，促进声带息肉的发生。此外，作为血管生成因子的VEGF-A、TGF-β1因子，可同时在声带损伤的过程中发挥作用，介导细胞外基质的降解、重构，并沉积于声带组织中，降低了声带的粘弹性，这可能也是声带息肉发生、发展因素之一。但我们的实验尚不能说明VEGF-A、TGF-β1因子的表达是否与病程有关。