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细胞降解细胞外基质的过程称为细胞侵袭，其在机体发育，免疫监视，血管再生等方面发挥重要作用。细胞侵袭一旦失调控，可导致多种人类疾病，包括肿瘤转移。目前对于细胞侵袭的认识大多来源于体外细胞实验，在体研究还面临难以长时间成像等瓶颈。线虫锚定细胞侵袭基底膜是成熟、经典的在体研究模型。通过便捷的遗传学结合活体荧光成像技术，可对侵袭过程中的各种分子事件进行持续实时3D观察和精确定量分析。 本研究以线虫锚定细胞为模型，系统、深入研究微丝成核因子 ARP2/3复合物，微丝成核促进因子 WSP-1(WASP)和 WVE-1(WAVE)，微丝延伸因子UNC-34(Ena/VASP)以及微丝解聚分子 UNC-60a(ADF/cofilin)在细胞侵袭过程中的相互作用关系（括号内说明在脊椎动物中的同源蛋白）。结果表明，WSP-1和WVE-1通过功能互补的方式激活ARP2/3，其中，WSP-1发挥主导作用，WVE-1能在WSP-1缺失的情况下部分替代其功能。通过内源性敲入荧光蛋白标记技术，发现WSP-1和WVE-1在细胞侵袭侧细胞膜有分散的定位，而且在wsp-1突变体中WVE-1在侵袭侧有更多的聚集。unc-34能够增强wsp-1和wve-1的表型，但在 ARP2/3形成的微丝被破坏后，UNC-34也不能被正常的招募而发挥功能。另外，在截掉与微丝结合的结构域（EVH2）后，UNC-34不能被正常招募到侵袭侧细胞膜，说明其发挥功能依赖于ARP2/3复合物形成的微丝。进一步地，UNC-34能够与活化形式的UNC-60a结合，这种结合对于维持微丝的动态平衡至关重要。 本研究从遗传，细胞，及生化的角度阐明了微丝调节分子ARP2/3，WSP-1， WVE-1，UNC-34，UNC-60a在活体细胞侵袭中的功能及相互作用关系，阐明了不同微丝调节分子调控细胞侵袭的机制。