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目的:探讨FoxO3a/p27kip1信号轴是否介导白藜芦醇抑制AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖、迁移作用。 方法:体外培养人主动脉血管平滑肌细胞HA-VSMC，不同浓度AngⅡ、白藜芦醇或二者联用干预HA-VSMC，MTT法检测细胞活性，台盼蓝染色法鉴定白藜芦醇抑制HA-VSMC的作用是否由药物的细胞毒性引起，划痕愈合法检测细胞迁移能力。Western blot检测AngⅡ、白藜芦醇或二者联用作用不同时间对HA-VSMC细胞FoxO3a、p-FoxO3a、p27kip1表达的影响。 结果:1.AngⅡ干预HA-VSMC48h，当浓度≥10-7mol/L时细胞增殖活性明显增强，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，浓度与HA-VSMC细胞相对活力呈正相关，r=0.91，P=0.01。 2.白藜芦醇干预HA-VSMC48h，相对细胞活力降低，与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。台盼蓝染色结果示白藜芦醇浓度≥20μmol/L时细胞活率下降，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，浓度与HA-VSMC细胞存活率呈负相关，r=-0.97，P=0.04。 3.白藜芦醇预处理HA-VSMC40min，AngⅡ干预48h，AngⅡ+白藜芦醇组细胞活力下降，视野迁移细胞平均数减少，与Ang组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，AngⅡ增强HA-VSMC迁移活性，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，白藜芦醇组细胞迁移活性减弱，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 4.AngⅡ呈时间依赖性上调HA-VSMC磷酸化FoxO3a蛋白表达水平，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，不影响其总蛋白表达水平。 5.白藜芦醇干预下调HA-VSMC细胞磷酸化FoxO3a蛋白表达，差异有统计学意义(P＜0.05)，且不影响其总蛋白表达水平。 6.白藜芦醇抑制AngⅡ诱导FoxO3a蛋白磷酸化，与AngⅡ组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，AngⅡ下调HA-VSMC p27kip1蛋白表达，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，白藜芦醇预处理则上调p27kip1蛋白表达，与AngⅡ组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论:1.AngⅡ呈浓度依赖性促进HA-VSMC增殖，呈时间依赖性诱导HA-VSMC中FoxO3a蛋白磷酸化。 2.白藜芦醇呈浓度依赖性抑制HA-VSMC细胞活性，有效抑制HA-VSMC中FoxO3a蛋白磷酸化。 3.低浓度白藜芦醇抑制AngⅡ诱导HA-VSMC增殖、迁移，其机制可能与抑制AngⅡ诱导HA-VSMC中FoxO3a蛋白磷酸化，上调其下游靶蛋白p27kip1的表达有关。