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目的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,也在全球范围内频繁发生。KLF4调节肿瘤细胞增殖,分化和凋亡,在细胞生长的过程起到重要作用。但是,KLF4对肝细胞肝癌的作用及KLF4与HCC患者预后的关系尚未完全阐明。本研究主要探究KLF4与HCC患者手术切除后预后的相关性,以及KLF4对HCC细胞增殖侵袭的影响和相关机制的探索。方法IHC法检测HCC病人组织芯片中KLF4的表达水平,分析比较肿瘤组织中KLF4表达水平的高低与HCC患者术后总生存期OS和无复发生存期RFS的关系。预后nomograms用于评估KLF4预测HCC预后的准确性。通过Western blot和q PCR检测比较KLF4在各种HCC细胞系中的表达水平,选择KLF4表达水平较低的细胞系进行慢病毒感染,构建稳定过表达KLF4的细胞株,而选择KLF4表达水平较高的细胞系感染sh RNA下调KLF4的表达。CCK-8法,细胞划痕实验,细胞克隆形成实验和transwell实验分别用于检测KLF4对HCC细胞生长增殖,迁移和侵袭的影响。并观察细胞形态的变化,通过Western blot和q PCR检测细胞中EMT相关蛋白标志物的水平。结果KLF4在HCC患者肿瘤组织中的表达水平与病人的血清AFP水平(P<0.012),血管侵袭性(P<0.001)和BCLC分期(P<0.002)之间存在一定的相关性。肿瘤组织中KLF4表达水平高的HCC患者OS和RFS明显高于KLF4表达低的患者(OS,P<0.0001;RFS,P<0.001),说明高KLF4表达水平对HCC患者的预后起到一定的积极作用。基于KLF4表达水平的构建的预后nomograms模型进一步验证了KLF4可以作为HCC独立的预后因子。与对照组相比较,稳定过表达KLF4的PLC/PRF/5和Huh7细胞生长增殖速率降低,克隆形成能力下降,迁移速度减慢,侵袭能力减弱。而稳定敲低KLF4的SMMC-7721细胞生长增殖速率升高,克隆形成能力增强,迁移速度增快,侵袭能力增加。说明KLF4抑制HCC细胞的增殖侵袭。SMMC-7721细胞稳定敲低KLF4后,细胞形态趋向梭形转变,细胞间隙增大,Western blot和q PCR检测细胞中EMT相关蛋白表达水平,发现PLC/PRF/5和Huh7细胞中KLF4过表达时,E-钙粘蛋白表达升高,N-钙粘蛋白表达减少,波形蛋白减少;SMMC-7721细胞敲低KLF4时,细胞中E-钙粘蛋白表达下降,N-钙粘蛋白升高,波形蛋白增多,说明KLF4对HCC细胞的EMT起抑制作用。结论肿瘤组织中KLF4表达水平与HCC患者的预后有一定的相关性,高KLF4表达水平对HCC患者预后起到一定的积极作用。KLF4在HCC细胞增殖侵袭过程中起到抑制作用,其机制可能是KLF4通过阻碍HCC细胞EMT的发生,从而抑制HCC细胞的增殖侵袭。