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目的:探讨H2O2诱导的PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤细胞,pheochromocytoma cell)氧化应激损伤及多胺类化合物(polyamine analogues,QMA)对其的保护作用。方法:采用不同浓度H2O2(100、300、500、700μmol/L)造成PC12细胞损伤模型,运用MTT法对不同浓度H2O2对PC12细胞的活细胞数量进行检测,确定其对PC12细胞的最适合的损伤浓度;研究多胺类化合物QMA的细胞保护作用,倒置显微镜观察细胞的形态改变,结合MTT检测法评价多胺类化合物QMA、阳性药NAC、尼莫地平对PC12细胞的存活率的影响;通过吖啶橙(Acridine Orange,AO)、溴化乙锭(Ethidium bromide,EB)双染法配合活细胞高内涵成像系统对PC12细胞的凋亡形态变化和特征进行记录;用罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)染色法通过高内涵成像系统及流式细胞仪对细胞的线粒体膜电位的变化进行测定;通过DCFH-DA染色使用流式细胞仪对细胞内ROS水平进行测定,作为对多胺类化合物抗氧化作用的补充说明;通过活细胞高内涵成像系统,用免疫组织化学法测定活化caspase-3的表达,研究多胺类化合物抗氧化作用的可能机制。结果:1.H2O2(终浓度为500μmol/L)作用PC12 24h后,细胞的抑制率显著升高,而终浓度为1μmol/L,5μmol/L,25μmol/L的QMA可明显改善细胞的凋亡形态,H2O2造成的PC12细胞的细胞抑制显著降低,并显现出对浓度的依赖性。2.PC12细胞经500μmol/L H2O2 24小时的损伤后,触发了胞内的氧化应激反应,导致细胞出现氧化应激损伤,诱导线粒体的膜电位的降低,增加了细胞内ROS含量。3.多胺类化合物QMA可显著减低细胞内的ROS含量,抑制H2O2介导的线粒体的膜电位的降低,明显改善了H2O2介导的凋亡形态,抑制活化caspase-3的表达。结论:通过体外实验证明,多胺类化合物QMA为H2O2介导的PC12细胞的氧化应激损害提供保护,为多胺类化合物在阿尔茨海默病中进一步研究带来了实验数据支持。