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目的：探讨Calectin-1(半乳凝素-1)对大鼠脑缺血损伤后内源性神经干细胞的原位增殖和定向分化的影响。
方法：将Wistar大鼠48只随机分为对照组(24只)、药物组(24只)。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。于缺血再灌注24h，药物组侧脑室注入0.2μg/μLGalectin-110ul，对照组侧脑室注入生理盐水10ul；分别于缺血再灌注后3d、7d、14d、28d对大鼠进行神经功能评分，然后断头取脑、制备组织切片。光镜下观察组织的病理改变，免疫组织化学方法动态检测海马颗粒下层(subgranulezone，SGZ)BrdU、Nestin的表达，观察神经干细胞的原位增殖；免疫荧光双标方法动态检测SGZ区GFAP、NSE的表达，观察神经干细胞的定向分化情况。处死前均注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)。
结果：①药物组SGZ区的BrdU和Nestin阳性细胞在缺血再灌注3d后明显增加，7d达到高峰，半定量分析药物组BrdU阳性细胞数是对照组的1.8倍，Nestin的阳性细胞数是对照组的2倍；14d后开始下降，28d虽降至最低，但仍高于对照组(P＜0.01)；②对照组SGZ区的BrdU和Nestin阳性细胞在缺血再灌注3d后开始增加，7d达到高峰，14d后开始下降，28d降至最低水平；③药物组SGZ区BrdU+/NSE+细胞数从7d开始明显增多，28d达到高峰，半定量分析所有BrdU+细胞中约27％表达为成熟神经元标志物NSE，而对照组中所有BrdU+细胞中约19％表达为成熟神经元标志物NSE(p＜0.05)；④缺血再灌注后各时间段对照组与药物组SGZ区BrdU+/GFAP+细胞差异无显著意义(P＞0.05)。
结论：Galectin-1可促进大鼠脑缺血后内源性神经干细胞原位增殖及诱导其定向分化，并且分化后表达成熟神经元标志物NSE阳性细胞明显增多。