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背景：吡那地尔是ATP敏感性钾通道开放剂之一，其预适应在心肌缺血再灌注损伤中有良好的保护作用。但由于在临床工作中心肌缺血难以预测，所以其应用受到一定限制。有研究认为药物预适应和药物后适应可能具有相同的保护靶点。吡那地尔后处理可通过模拟缺血后处理的心肌保护机制，减轻心肌缺血再灌注损伤。目的：观察不同剂量吡那地尔(pinacidil)后处理对兔心肌再灌注损伤的保护作用,并观察其剂量效应关系。方法：1．实验分组将40只雄性家兔随机分为五组：⑴假手术组、⑵缺血再灌注对照组、⑶吡那地尔高剂量组(200μg/kg)、⑷吡那地尔中剂量组(100μg/kg)、⑸吡那地尔低剂量组(50μg/kg)，每组8只。2．模型制备Sham组：丝线从左冠前降支（LAD）下方穿过，但不结扎LAD。I/R组：结扎LAD30min后，复灌120min。吡那地尔高剂量组：在复灌即刻（10s内），通过左心室导管，给予吡那地尔200μg/kg，余同I/R组。吡那地尔中剂量组：给予吡那地尔100μg/kg。吡那地尔低剂量组：给予吡那地尔50μg/kg。3．指标监测建模成功后，运用Medlab生物信号采集系统，连续记录LVSP、LVEDP的变化，并检测缺血前、缺血30min、复灌60min、复灌120min时血浆CK活性和MDA含量。实验结束后，留取心肌标本，运用伊文斯蓝/氯化三苯基四氮唑双染法，检测心肌缺血和梗死面积，运用RT-PCR检测缺血心肌Bcl-2、Bax基因的表达。结果：复灌120min时，与缺血再灌注组相比，中剂量和低剂量吡那地尔组LVSP明显升高(p<0.05)；LVEDP明显降低(p<0.05)；血浆MDA含量明显降低(p<0.05)；Bcl-2mRNA表达明显升高(p<0.05)；Bax mRNA表达明显降低(p<0.05)。高剂量吡那地尔组心功能参数、血浆MDA含量、Bcl-2和Bax mRNA表达较I/R组无明显差异（P>0.05）。不同浓度吡那地尔组血浆CK活性较I/R组均明显降低（P<0.05）。结论：1．中剂量和低剂量吡那地尔对缺血再灌注损伤心肌均有一定的保护作用。2.高剂量吡那地尔对缺血再灌注心肌的保护作用不明显。