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目的: 布比卡因是一种临床上常用的长效酰胺类局麻药，一旦过量或是误入血管就会产生局麻药中毒，后果十分严重。大量文献报道，脂肪乳剂可以解救布比卡因引起的心脏毒性，但是其解救的机制并未被完全阐明。线粒体是细胞重要的产生能量的场所，其功能是否良好与细胞的状态密切相关。本实验通过研究脂肪乳剂和布比卡因对H9C2心肌细胞凋亡，线粒体功能及线粒体钙离子的影响，在细胞层面探讨脂肪乳剂对布比卡因的保护作用及其在心肌线粒体方面的机制。 方法: 取对数期增长的H9C2心肌细胞，对照组不做任何处理;布比卡因组加100μmol/L(bup100组)，1000μmol/L（bup1000组）布比卡因，脂肪乳剂组（LE组）加1％脂肪乳剂，Bup100混合组加100μmol/L布比卡因及1％脂肪乳剂，bup1000混合组加1000μ mol/L布比卡因及1％脂肪乳剂，培养6小时，12小时，24小时后，cck-8检测细胞活力，并提取细胞线粒体，检测线粒体功能指标ATP含量，线粒体膜电位，钙离子含量，及Ca2+ATP酶活力。Bup1000组，LE组和Bup1000混合组24小时后流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果: 1.cck-8结果:干预24小时后，bup1000组细胞活力下降明显，差异有统计学意义(p＜0.01)，LE组细胞活力与对照组相差不大，bup1000混合组细胞活力显著高于bup1000组(P＜0.05)。 2.细胞凋亡:24小时后，bup1000组细胞凋亡数目和对照组相比明显增多，差异有统计学意义，1％脂肪乳减少布比引起的细胞凋亡(p＜0.05)。 3.bup1000组24小时后线粒体超微结构电镜检查结构改变严重，1％脂肪乳可以减轻布比卡因引起的线粒体结构改变。 4.线粒体ATP含量:6小时和12小时后，100μmol/L的布比卡因和1000μmol/L的布比卡因都使细胞线粒体ATP含量减低，结果有统计学意义(p＜0.05);LE组与对照组无差异，bup100混合组和bup1000混合组与bup100组和bup1000也无差异;24小时后，Bup1000混合组细胞线粒体ATP含量较bup1000组上升，差异有统计学意义(p＜0.05)。 5.钙ATP酶活力:与对照组相比，bup100组和bup1000组6小时后钙ATP酶的活力降低，差异有统计学意义(p＜0.05)，LE组细胞的钙ATP酶活力与与对照组相差不大，bup100混合组和bup1000混合组钙ATP酶活力在12小时和24小时分别较bup100和bup1000显著提高，差异有统计学意义(P＜0.05)。 6.线粒体膜电位:6小时后，100μmol/L的布比卡因和1000μmol/L的布比卡因都能使细胞线粒体膜电位降低，但是差异无统计学意义。12小时和24小时后，bup100组和bup1000组都使线粒体膜电位降低，差异有统计学意义(p＜0.05)，且1％脂肪乳使bup100组和bup1000组的膜电位改善，差异有统计学意义(p＜0.05)。 7.线粒体游离钙离子浓度:bup100组和bup1000组在6小时后就都能使线粒体游离钙离子减少(p＜0.05)，12小时后，1％脂肪乳都能使改善布比卡因引起的线粒体游离钙减少，差异有统计学意义(p＜0.05)。 结论: 1.布比卡因可以引起H9C2心肌细胞凋亡，减少线粒体ATP的产生，降低线粒体膜电位。 2.脂肪乳剂减少布比卡因引起的细胞凋亡，改善布比卡因所致的线粒体功能损伤，其机制可能和其调节细胞的钙稳态有关。