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目的：证实EPCs表面是否表达Sca-1。探讨体外CSE和DNA甲基化转移酶抑制剂5-azaC是否影响EPCs增殖能力和Sca-1蛋白表达,且EPCs增殖能力与Sca-1蛋白表达改变是否存在相关性,进而探究CSE和5-azaC是否通过Sca-1基因启动子区DNA甲基化机制调控Sca-1蛋白表达,从而影响EPCs增殖能力。方法：小鼠骨髓密度梯度离心法体外分离培养EPCs。通过显微镜下细胞形态学改变,DiI-acLDL摄取及FITC-UEA-I结合双染鉴定,流式细胞术检测细胞表面标志变化等综合鉴定EPCs。使用CSE和5-azaC体外干预EPCs。使用MTT法测EPCs增殖能力。使用western-blot测定EPCs表面Sca-1蛋白表达。使用BSP法测定Sca-1基因启动子区DNA甲基化序列改变。结果：(1)密度梯度离心法培养第7天贴壁细胞双染阳性率为(94.67±4.16)%,培养7天的贴壁细胞上EPCs特异性表面抗原FITC-CD34. PE-CD133、APC-Flk-1的表达,抗原三阳率为(95.07±1.73)%,提示培养细胞为EPCs。培养7天的贴壁细胞上EPCs特异性表面抗原FITC-CD34、PE-CD133、APC-Flk-1, PerCP-Sca-1的表达,抗原四阳率为(94.00±1.67)%。EPCs中表达PerCP-Sca-1阳性率(98.87+0.24)%。(2)MTT法测EPCs增殖能力改变所得OD值,代表细胞线粒体活性,即活细胞数目。CSE干预EPCs3小时,与对照组比较,1%CSE组,2.5%CSE组细胞OD值显著增加(均P<0.05),此后随着CSE浓度增加,5%CSE组,10%CSE组细胞OD值显著下降(均P<0.05)。CSE干预EPCs6小时,与对照组比较,CSE干预浓度增加至1%时,细胞OD值显著增加(P<0.05),此后随着CSE浓度增加,2.5%CSE组,5%CSE组,10%CSE组细胞OD值显著下降(均P<0.05)。CSE干预EPCs24小时,与对照组比较,各CSE浓度干预均使细胞OD值下降(均P<0.05)。(3)与对照组比较,1%CSE组,1%CSE+2umol/L5-azaC组,1%CSE+5umol/L5-azaC组细胞OD值均下降(均P<0.05)。与CSE组比较,1%CSE+2umol/L5-azaC组,1%CSE+5umol/L5-azaC组细胞OD值增加(均P<0.05)。1%CSE+2umol/L5-azaC组,1%CSE+5umol/L5-azaC组细胞OD值差异无统计学意义(P>0.05)(4)与对照组比较,CSE组Sca-1蛋白表达显著下降(P<0.05)AZA组,CSE+AZA组Sca-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与CSE组比较,对照组,AZA组,CSE+AZA组Sca-1蛋白表达显著上升(均P<0.05)。AZA组,CSE+AZA组Sca-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。(5)对照组,CSE组,AZA组,CSE+AZA组各组Sca-1启动子区平均甲基化率差异无统计学意义(P>0.05)。结论：鼠类EPCs表面高度表达Sca-1蛋白。体外CSE干预EPCs,早期EPCs可呈现代偿性增殖能力上升,后期增殖能力下降,甚至增殖停滞。被CSE所抑制EPCs增殖作用可以被体外5-azaC干预改善。CSE和5-azaC体外干预EPCs, EPCs表面Sca-1蛋白表达与EPCs的增殖能力改变趋势一致。5-azaC影响Sca-1蛋白表达,其去甲基化作用位点位于Sca-1基因启动子区,或组蛋白或Sca-1上游调控因子处有待进一步研究。