阿尔茨海默症是全世界范围内最常见的神经退行性疾病之一。它在临床上的主要特征是细胞外淀粉样蛋白斑块和细胞内神经原纤维缠结的存在而导致得神经元功能障碍和细胞死亡。该疾病的发病机理极为复杂，与多个蛋白有关。A片段是AD疾病过程中具有神经毒性的主要成分，它在细胞外的堆积能造成：①神经细胞上离子通道的堵塞；②钙离子动态平衡的破坏；③线粒体的氧化应激；④能量和糖类代谢调节的异常等。目前临床使用的抗AD药物都不能从根本上起到治疗AD的作用，一旦停止用药疾病就会复发。目前可用药的匮乏、这些药物靶标的局限性及其所产生的副作用使得寻找新一代靶向其它一些通路的药物迫在眉睫。近期的很多研究发现一些天然产物所具有的抗精神病、抗抑郁、抗疲劳、抗焦虑、抗炎、抗氧化和促进睡眠等作用提示我们这些天然产物可能具有治疗AD的作用。因为在AD后期，患者除了细胞水平的变化，还会表现出一系列的炎症、氧化和感染等方面的问题。而天然产物的天然属性使得它更安全，产生更少副作用。假马齿苋（BM）能提高记忆力和智力，它在印度阿育吠陀传统医学体系被用作神经补药已有将近3000年的历史。BM的标准提取物（BME）的长期给药研究已被证明具有抗脑缺血、抗精神抑郁症、抗精神分裂症、抗焦虑和抗AD的作用。研究发现三萜皂苷是BME认知增强活性的主要成分，但其作用机制仍不清楚。在本研究中，我们用经典认知行为学实验Morris水迷宫实验和硫磺素、刚果红等染色技术评估了BME的主要三萜皂苷成分，假马齿苋皂苷（IBS-I）对APP/PS1双转基因小鼠（Tg2576小鼠）的神经病理学和认知障碍的治疗作用，并用基因表达谱芯片和二维电泳等技术从系统生物学的角度探讨了其可能的作用机制，并使用Western Blot和qPCR等技术对实验结果进行了验证。我们研究发现，BS-I治疗能显著减少Tg2576小鼠淀粉样蛋白斑块负荷、改善其学习能力和长期空间记忆障碍。根据基于基因组学和蛋白质组学数据的蛋白质相互作用网络，我们构建了BS-I的药效网络图。我们的实验结果显示免疫相关系统和吞噬作用过程是BS-I给药调控最富集的功能通路。因此我们提出假设，BS-I可以通过调节一个合适的程度的先天免疫和吞噬作用，促进淀粉样蛋白的减少。我们的研究可能有助于阐明BS-I和BME的神经保护机制，并指出具有免疫系统调节作用的天然皂苷可能为AD的治疗提供新的研究途径。