目的:骨肉瘤（Osteosarcoma,OS）是骨科疾病中常见的恶性肿瘤,发病期主要在青少年和儿童。目前的治疗金标准为术前化疗+手术治疗。但肿瘤耐药性限制了化疗药物的使用,预后仍然很差。吲哚美辛是一种非甾体类抗炎药物,广泛用于治疗炎症。近几年来,它已经在一些肿瘤中显示出抗肿瘤作用。但吲哚美辛对骨肉瘤的影响尚不明确,其作用机制仍需进一步研究。在本研究中,我们检测了吲哚美辛在体外对骨肉瘤U2OS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并阐述了其分子机制。方法:在Mc Coy的5A培养基中培养骨肉瘤U2OS细胞。通过CCK-8实验和平板克隆实验来检测细胞的增殖能力。采用Hoechst 33258染色试剂盒和annexin V FITC-PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况。此外,还使用Transwell实验来检测细胞的迁移和侵袭。最后,采用Western blot分析Bax,Bcl-2,P-AKT,Total-AKT,β-catenin和MMP-2的表达水平。结果:CCK-8实验和平板克隆实验表明,与对照组相比,吲哚美辛可以抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖,并且随着浓度的增加,细胞增殖能力逐渐减弱。此外,流式细胞术、Hoechst 33258染色和Western blot显示,吲哚美辛通过调节Bax和Bcl-2蛋白从而诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡,Bcl-2表达水平降低但Bax表达水平无明显变化。此外,Transwell的实验结果表明,吲哚美辛通过降低MMP-2的表达水平从而抑制骨肉瘤U2OS细胞的侵袭和迁移。最后,Western blot显示与对照组相比P-AKT和β-catenin的表达水平降低但Total-AKT的表达水平并没有明显变化,提示吲哚美辛可能是通过了AKT/β-catenin信号通路来调控骨肉瘤U2OS细胞的表型。结论:吲哚美辛能抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖、侵袭和迁移,同时导致细胞的凋亡,随着吲哚美辛浓度的增加,抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖、侵袭、迁移和诱导凋亡的能力逐渐增加。吲哚美辛抗骨肉瘤U2OS细胞的潜在机制可能是通过调控AKT/β-catenin信号通路来发挥作用的。