背景:银屑病（psoriasis）是一种慢性复发性炎症性皮肤病,其基本损害为红色丘疹或斑块,上覆多层银白色鳞屑,其具体发病机制目前尚不清楚,但主要与遗传背景、感染、免疫紊乱、内分泌异常以及精神因素有关。其基本的病理学表现为表皮角质细胞过度增殖及角化不全、棘层细胞肥厚、中性粒细胞和淋巴细胞浸润及真皮乳头层微血管增生,其中微血管增生在银屑病发病中早于角质层改变,临床治疗后消失也最晚,这表明银屑病中真皮微血管增生与银屑病的发生、发展关系密切。在我们的前期研究中,我们从银屑病患者皮损真皮处分离出真皮间充质干细胞（dermal mesenchymal stem cells,DMSC）,并对DMSC中与炎症及血管形成相关基因、炎症因子等生物学特性进行了分析,发现患者来源的DMSC中一些与血管形成及内皮细胞（endothelial cells,EC）分化相关的基因表达异常。因此,我们推测这些在银屑病患者皮损处表达异常的多种血管生成相关因子或许可能通过局部微环境影响EC功能,进而参与银屑病的发病与维持。目的:本研究旨在探究银屑病皮损来源DMSC对EC的粘附、迁移功能及其表面整合素受体αvβ3、αvβ5和α5β1表达的影响,以便进一步了解DMSC在银屑病发生、发展中的作用。研究方法:将健康人和银屑病人皮肤来源的DMSC分别与脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）进行共培养,收集共培养后HUVEC,检测其粘附及迁移能力的水平,检测其整合素αvβ3、αvβ5和α5β1受体RNA及蛋白表达水平。结果:相比于正常人组,银屑病患者组HUVEC的粘附和迁移能力水平分别上调了1.62倍和2.91倍,且差异具有统计学意义。在银屑病患者组,HUVEC表面整合素αVβ3和α5β1受体在RNA水平分别上调了2.50倍和3.71倍,并且在蛋白水平分别上调了1.63倍和1.92倍,但是整合素αVβ5的RNA及蛋白表达在两组间无明显差异。结论:银屑病患者皮损来源DMSC能够促进HUVEC粘附和迁移功能;银屑病患者皮损来源DMSC能够上调HUVEC表面整合素αvβ3及α5β1受体RNA及蛋白的表达。