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目的:本课题采用气管内注入脂多糖(LPS)联合熏香烟造模方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型，给予小青龙虚化汤进行干预，检测干预后的大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。从氧化应激角度探讨小青龙虚化汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响，为小青龙虚化汤在慢性阻塞性肺疾病临床应用中提供理论依据。 方法:健康SPF级Wistar大鼠50只，均为雄性，鼠龄为7周，体重（220±30）g，随机分成A、B、C、D、E共五组，每组10只，A组为慢性阻塞性肺疾病对照组、B组为N-乙酰半胱氨酸干预组、C组为小青龙虚化汤低剂量组、D组为小青龙虚化汤高剂量组、E组为空白组。E组为正常饲养，不需做特殊处理，在第29日予0.9％生理盐水10ml/(kg·d)进行灌胃。A、B、C、D组分别在实验开始的第1日和第14日经气管内注入脂多糖并在第2至13日和第15至28日用烟熏后予冷空气刺激制造慢性阻塞性肺疾病大鼠模型，共28日。28日后（即第29日）A、B、C、D各组随机拿两只大鼠处死，取处死大鼠右下肺组织病理进行观察，判断造模是否成功。造模成功后，A组大鼠予0.9％生理盐水10ml/（kg·d）灌胃，B组大鼠予乙酰半胱氨酸颗粒1ml/(kg·d)灌胃，C组大鼠给予小青龙虚化汤7ml/(kg·d)灌胃，D组大鼠给予小青龙虚化汤35ml/(kg·d)灌胃，连续灌胃14天。于第43天，各组大鼠麻醉后，分别抽取心脏血液3ml，离心后留取血清，使用黄嘌呤氧化酶法测定血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;切取大鼠右下肺的肺组织，然后进行苏木精-伊红(HE)染色，送实验室光学显微镜下观察其肺组织的肺泡、肺血管、细支气管与炎症改变等病理变化。 结果:在显微镜下，E组大鼠肺组织的肺泡形态、大小、结构正常，未见有明显的炎症细胞浸润，肺血管平滑肌无异常增生，平滑肌均匀;A组大鼠可见部分脱落的支气管黏膜上皮，肺泡间隔断裂和大量融合，增生的杯状细胞，支气管粘膜皱襞变长增多，肺组织肺泡扩大从而导致肺大泡的形成，管壁粘膜可见到许多炎性细胞的浸润;B组大鼠可见到肺泡间隔断裂减少，管腔粘膜下肌层增生和肥厚，可见到少许炎性细胞的浸润，主要是以单核细胞、浆细胞、淋巴细胞为主，偶见中性粒细胞，轻度膨大的肺泡，有一部分形成大泡;C、D组大鼠肺组织肺泡间隔断裂可见明显减少，偶见肺泡融合，肺泡壁周围有轻微增厚，管壁粘膜炎性细胞的浸润明显减少。即C、D组大鼠的病理组织改变相对于B组减轻，明显较模型组好转。经检测后显示A、B、C、D四组的大鼠血清中的GSH的活性与SOD的含量均低于E组(P＜0.01)，B、C、D组高于A组(P＜0.01)，而C、D组更高于B组(P＜0.05)，故两者有统计学的差异。 结论:本课题采用气管内注入脂多糖联合熏香烟造模方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。慢性阻塞性肺疾病模型组的大鼠血清中GSH与SOD含量明显下降。小青龙虚化汤能提高大鼠模型的血清中GSH与SOD的含量，证明小青龙虚化汤能够调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠氧化/抗氧化失衡，增强其抗氧化的能力，而起到抑制气管炎症，保护肺部组织的作用。