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目的:对妊娠期大鼠以不同剂量果糖干预,观察各组娩出子代发育状况、血糖情况、血清胰岛素水平,比较妊娠期不同剂量果糖摄入对子代糖代谢、脂质代谢的影响,初步探讨妊娠期高果糖膳食对子代胰岛素抵抗的影响。方法:1.将30只9周龄Wistar孕鼠按照体质量随机分为5组:空白对照组(blank control,BC),2g/kg果糖组,6g/kg果糖组,18g/kg果糖组,18g/kg蔗糖组,每组各6只,每日行果糖灌胃至分娩。每周测量雌鼠体质量、尾部采血,测空腹葡萄糖。各组娩出仔鼠随机选择9只基础饲料喂养,每周测量体质量和血糖,至第八周末称重处死。2.分离血清,检测血清中果糖含量。3.仔鼠于第8周末进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。4.检测血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,评估胰岛功能。5.酶联免疫吸附法检测甘油三酯、总胆固醇水平,评估脂质代谢水平。6.留取子代肝脏、胰腺组织观察称重,肝脏组织通过透射电镜观察组织形态学改变,胰腺组织苏木精-伊红染色法观察组织形态学改变。结果:1.仔鼠出生体重:娩出子代仔鼠出生体重存在差异。6g/kg果糖摄入组娩出仔鼠出生体重低于对照组娩出仔鼠出生体重(P<0.05)。18g/kg果糖摄入组娩出仔鼠出生体重低于对照组娩出仔鼠出生体重(P<0.05)。2.仔鼠血清果糖水平:6g/kg果糖组、18g/kg果糖组血清中果糖水平显著是对照组的1.73倍和3.08倍(P<0.05),6g/kg果糖组、18g/kg果糖组是2g/kg果糖组的1.52倍和2.70倍(P<0.05)。3.仔鼠空腹血糖:6g/kg果糖组、18g/kg蔗糖组娩出仔鼠空腹血糖与对照组及2g/kg果糖组空腹血糖相比,差异无统计学意义(P>0.05)。18g/kg果糖组娩出仔鼠空腹血糖与对照组娩出仔鼠空腹血糖相比,有所升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.仔鼠OGTT:血糖峰值出现在餐后30min处,对照组和2g/kg果糖组血糖值无显著差异,其余各组血糖值均高于这两组1-2mmol/L(P<0.05),30min后,各组血糖值均出现不同程度的下降,于120min处,对照组和2g/kg血糖值基本恢复至初始状态,但其余各组仍高于初始血糖值(P<0.05)。5.血胰岛素水平:6g/kg果糖组、18g/kg果糖组血清胰岛素水平显著高于对照组(3.87、5.97)u IU/m L,高于2g/kg果糖组(2.29、4.39)u IU/m L,差异有统计学意义(P<0.05);6g/kg果糖组、18g/kg果糖组、18g/kg蔗糖组HOMA-IR值显著高于对照组、2g/kg果糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。6.仔鼠血脂:各组娩出子代甘油三酯(TG)水平和总胆固醇(TC)水平总体上存在差异。尤其18g/kg果糖组甘油三酯、总胆固醇较对照组和2g/kg果糖组相比,上升1-2mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。7.仔鼠肝的脏器指数:6g/kg果糖组、18g/kg果糖组与对照组相比,分别升高了1.26倍和1.39倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。8.肝脏形态学改变:对照组子代和2g/kg果糖组子代的肝脏肝小叶结构正常、呈现多态性,细胞核完整、成圆形或椭圆形,可明显观察到个细胞之间的分界,胞浆质地均匀;6g/kg果糖组仅出现少量小体积脂滴;18g/kg果糖组镜下大量脂滴聚集,显示脂肪变性。9.胰腺形态学变化:对照组和2g/kg果糖组胰岛位于正中,呈球形或椭圆形,细胞充盈、晃染。其余各组胰岛位置各异,形态异常,胰岛边界模糊不清,尤其是18g/kg果糖组,胰腺小叶之间、腺泡之间的结缔组织增生。结论:1.妊娠期摄入大量果糖可导致子代低出生体重。2.妊娠期过量摄入果糖,会使子代出现葡萄糖耐量受损和脂质代谢异常的发生。3.妊娠期过量摄入果糖会增加子代胰岛素抵抗的风险。4.提示妊娠期妇女应适量进食水果(200-350g)。