LIF及其受体mRNA在PCOS中的表达和作用机制的探讨

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目的:研究白血病抑制因子(LIF)及其受体mRNA在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢中的表达及与卵巢细胞凋亡、性激素的相关性,探讨它们在PCOS排卵障碍中的作用机制。方法:采集PCOS患者卵巢及正常卵巢活检标本各20例,用原位杂交技术检测LIF及其受体mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:1.LIF及其受体mRNA的表达LIF及其受体mRNA在卵巢颗粒细胞和间质细胞可见表达,强度为颗粒细胞>间质细胞(PCOS组P=0.011,对照组P=0.000)。对照组同种细胞上LIFmRNA与其受体mRNA表达强度无显著差异(颗粒细胞P=0.930,间质细胞P=0.904),PCOS组颗粒细胞LIFmRNA表达强度较对照组明显减弱(P=0.019),而LIFRmRNA表达无明显变化(P=0.857)。LIF及其受体mRNA在卵巢颗粒细胞中的表达随卵泡增大而增强,但PCOS组LIFmRNA在各级卵泡颗粒细胞中的表达均低于对照组同期卵泡(P=0.000)。2.LIFmRNA表达与卵巢细胞凋亡PCOS组卵巢颗粒细胞凋亡指数(AI)明显高于对照组(P=0.000),除闭锁卵泡卵细胞发生凋亡外,其它卵细胞均未见明显凋亡。卵巢颗粒细胞AI随卵泡增大而减小,但PCOS组不同卵泡发育阶段颗粒细胞AI均明显高于对照组同期卵泡(P=0.000)。PCOS组颗粒细胞LIFmRNA表达与AI呈负相关(P=0.000,r=-0.796)。3.LIFmRNA表达与性激素PCOS组LH、LH/FSH、T值明显高于对照组(P=0.000,0.000,0.008),颗粒细胞LIFmRNA表达与E2、T呈负相关(P=0.000,r=-0.771;P=0.002,r=-0.656)。结论:1.LIF及其受体mRNA表达于卵巢颗粒细胞和间质细胞,颗粒细胞LIFmRNA表达下调及其受体mRNA表达失常可能与PCOS发病有关。2.LIFmRNA表达下调可能通过某种途径增加颗粒细胞凋亡,导致卵泡发育停滞,引起PCOS患者排卵障碍。3.性激素与颗粒细胞LIFmRNA表达之间存在相互调控作用,两者调节失衡可能也是PCOS的发病原因之一。
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