目的:　　观察电针刺激非酒精性脂肪性肝病大鼠穴位“足三里”“丰隆”“三阴交”对肝脏功能、血脂、肝脏组织形态学变化及大鼠炎症因子IL-6、IL-18、TNF-α及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响，以研究电针穴位对非酒精性脂肪性肝病大鼠炎症因子IL-6、IL-18、TNF-α及炎症信号通路TLR4/NF-κB的干预机制。　　方法:　　将48只SD大鼠随机分成正常组、模型组、早期干预组、晚期干预组，每组各12只，正常组予以普通饮食，模型组、早期干预组、晚期干预组均予以高脂饮食。早期干预组予以高脂饮食后即给与电针刺激，晚期干预组在5周后进行电针刺激，连续治疗21 d后，取各组大鼠肝脏组织。用电镜和光镜观察肝脏组织学变化，用蛋白质印迹技术（Western blot，WB）和实时荧光定量PCR(real-time quantitativepolymerase chain reaction，RT-PCR)检测toll样受体4(toll-like receptor4，TLR4)和核因子-κB（Nuclear facor-κB，NF-κB）的表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-18(interleukin-18，IL-18)的表达量，用赖氏法和氧化酶法检测谷草转氨酶(aspartatetransaminase，AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase，ALT)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglyceride，TG)的表达量。　　结果:　　1.肝脏组织HE染色、电镜观察模型组肝脏脂肪变性明显;经干预后各干预组肝脏组织脂肪变性明显改善。　　2.与正常组比较，模型组大鼠AST、ALT、TG、TC、IL-6、IL-18、TNF-α、TLR4、NF-κB的表达明显高于正常组(P＜0.05)。　　3.与模型组比较，早期干预组和晚期干预组的AST、ALT、TG、TC、IL-6、IL-18、TNF-α、TLR4、NF-κB明显低于模型组(P＜0.05)，但早期干预组下调更明显。　　结论:　　1.电针能够使非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏的脂肪浸润、肝脏功能和脂代谢得到改善。　　2.电针可以下调非酒精性脂肪性肝病炎症因子IL-6、IL-18、TNF-α的表达，其机制可能与电针可以下调肝脏炎症信号通路TLR4/NF-κB的表达有关，说明电针可以改善非酒精性脂肪性肝病炎症状态，减轻炎症对非酒精性脂肪性肝病的肝细胞的破坏，从而对非酒精性脂肪性肝病的肝细胞进行保护。