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目的：研究BNIP3L在前列腺癌组织中的表达及在前列腺癌细胞中对肿瘤生物学特征的影响,旨在寻找与前列腺癌发生与发展相关的新的靶基因。方法：(1)收集80例前列腺癌手术标本及正常组织标本,免疫组化方法检测BNIP3L的表达变化；将前列腺癌组织中BNIP3L表达与前列腺癌患者的临床病理因素进行相关性分析；对患者进行生存随访,分析前列腺癌组织中BNIP3L表达与患者生存率的关系。(2)检测前列腺癌细胞中BNIP3L的表达；构建BNIP3L的过表达载体及干扰表达载体转染细胞,检测其对细胞增殖及肿瘤克隆形成的影响；在此基础上剥夺血清中的雄激素,分析BNIP3L的表达对血清剥夺导致细胞生长停滞的影响；同时检测细胞周期进程、细胞凋亡及相关标记蛋白的表达,观察BNIP3L在调节细胞生长中的作用及其影响。(3)干预细胞中BNIP3L的表达,利用Transwell检测细胞的迁移及侵袭能力,分析BNIP3L在前列腺癌转移中的作用,同时检测EMT相关标记的表达,寻找BNIP3L调节细胞迁移及侵袭可能的机制。结果：(1)免疫组化检测显示BNIP3L主要分布于细胞的胞浆中,其在正常的前列腺组织中表达较少,而在前列腺癌组织中表达增加；80例前列腺癌组织中BNIP3L阳性数为71例(88.75%),而在正常的组织中,BNIP3L的阳性数仅为6例(7.5%)。统计学分析发现BNIP3L在前列腺组织中表达显著低于正常组织,这提示BNIP3L可能参与前列腺癌的发生及发展。分析患者的临床资料,对其进行统计学分析。对BNIP3L表达与前列腺癌患者的临床因素进行相关性分析,结果显示BNIP3L的表达在前列腺癌患者的PSA水平、Gleason评分、TNM分期、AR、出现CRPC及是否出现远处转移中存在差异,且具有统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线分析发现BNIP3L高表达与患者总生存率的降低显著相关。(2) BNIP3L在正常的前列腺上皮细胞中的表达缺失,而在前列腺癌细胞中表达增加,BNIP3L的表达主要位于胞浆。(3)将BNIP3L过表达载体转染LNCaP细胞后,细胞的增殖及克隆形成能力被有效促进；而将BNIP3L干预表达载体转染C4-2细胞后可见其能有效干预BNIP3L的表达,且能显著抑制细胞的增殖及克隆形成。同时无论是否在去势状态下过表达BNIP3L均可促进前列腺癌LNCaP细胞株的生长。在BNIP3L表达相对较高的C4-2细胞中,抑制BNIP3L的表达,无论是否在去势状态下,均可抑制前列腺细胞C4-2的生长。在LNCaP细胞中,过表达BNIP3L后,促进细胞周期。在雄激素非依赖C4-2细胞中,BNIP3L被干扰时,出现明显的G1阻滞,与雄激素水平无关。同时检测细胞周期蛋白的表达,发现无论是否在去势状态下,在LNcap细胞株中过表达BNIP3L,均可增加Cyclin D1、Cyclin A1及Cyclin E1的表达,能减少细胞周期抑制蛋白p27及p21的表达。在C4-2细胞株中抑制表达BNIP3L,均可减少Cyclin D1、Cyclin A1及Cyclin E1的表达,能增加细胞周期抑制蛋白p27及p21的表达。运用Annexin V检测细胞凋亡情况,结果显示：过表达BNIP3L具有抗凋亡作用,抑制BNIP3L表达具有促进凋亡作用。检测凋亡相关蛋白的表达情况,结果显示BNIP3L可以影响Bax、Bcl-2、Bcl-xL及BAD的表达。(4)过表达BNIP3L可促进细胞的迁移,而抑制BNIP3L的表达可抑制细胞的迁移；细胞基质胶侵袭模型中过表达BNIP3L可促进细胞的侵袭,而干预BNIP3L的表达可抑制细胞的侵袭,这表明在前列腺癌中,BNIP3L可促进细胞的迁移及侵袭,促进肿瘤的转移发生。深入分析其机制显示过表达BNIP3L可促进间质标记物如N-Cadhein、Vimenti、Slug、Twist及Snail的表达,可抑制上皮标记E-Cadherin的表达；干预BNIP3L可促进上皮标记E-Cadherin的表达,抑制间质标记如N-Cadhein、 Vimentin、Slug、Twist及Snail的表达。这表明在前列腺癌中,BNIP3L可通过调节EMT的发生参与前列腺癌的转移。结论：(1)BNIP3L在前列腺癌组织中表达增加,BNIP3L的表达增加与前列腺癌患者的PSA水平、Gleason评分、TNM分期、AR表达是否阳性及是否出现远处转移正相关；BNIP3L高表达与患者出现CRPC相关,且BNIP3L阳性患者总生存率的降低显著相关,提示其可能参与前列腺癌的发生、发展。(2) BNIP3L在正常前列腺细胞中表达缺失,在前列腺癌细胞中表达增加,BNIP3L的表达主要位于胞浆。(3) BNIP3L前列腺癌细胞中过表达可促进细胞的增殖、促进细胞周期进程、减少细胞凋亡发挥促进作用。(4) BNIP3L过表达可促进细胞的迁移及侵袭；其是通过上调EMT进程中间质标记N-Cadhein、Vimentin、Slug、Twist及Snail的表达,抑制上皮标记E-Cadherin的表达发挥作用的。