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目的：通过观察鼻腔内滴入P110δ阻滞剂(IC87114)对哮喘小鼠肺组织中NF-KB和白介素17表达的影响,探讨p110δ、NF-KB、IL-17三者在哮喘发病机制中的作用以及相互关系,从而为哮喘治疗提供新的理论依据。方法：随机将40只雌性Balb/c小鼠分为哮喘模型组(X)(n=8)、阿奇霉素干预组(A)(n=8)、空白对照组(K)(n=8)、IC87114干预组(大剂量Y1、小剂量Y2)(n=16)。哮喘模型组：每只小鼠在第1天、第8天、第15天腹腔注射0.2ml抗原混悬液(鸡卵清蛋白OVAl00ug+氢氧化铝2mg+生理盐水0.2ml致敏,第16天开始激发,经0.75%戊巴比妥麻醉后,滴鼻后激发,每只小鼠滴入40u12%OVA溶液(2gOVA+100ml生理盐水),连续7天。阿奇霉素干预组致敏同哮喘组,于每次激发前30分钟腹腔注射阿奇霉素针剂(50mg/kg)。IC87114大小剂量组致敏同哮喘组,于第16天、第18天、第21天滴鼻给予抑制剂,时间分别为激发前1小时、激发前1小时、激发后3小时,大小剂量组浓度分别为lmg/kg. d、0.1mg/kg. d。空白组第1天、第8天、第15天腹腔注射0.2ml生理盐水,第16天开始戊巴比妥麻醉后,40u1生理盐水滴鼻7天。所有小鼠都于末次激发后48小时后处死。采用HE染色来评估小鼠肺组织的一般形态和气道炎性细胞浸润情况；酶联免疫夹心法(ELISA)测血清中IL-17、PIP3含量；用免疫组织化学来检测肺组织中NF-KBp65表达；用RT-PCR检测小鼠肺组织中IL-17mRNA量。各组数据均用(X±s)表示,不同组间行单因素方差分析(One-wayANOVA),方差齐者两两比较采用S-N-K检验,若方差不齐则采用Tamhanei法。血清中IL-17、IC87114相关性,用直线相关分析,采用Bivariate过程的Pearson等级相关法。用SPSS13软件统计处理数据。结果：(1)肺组织病理学HE染色：X组可见小气道及小血管周围大量的炎性细胞侵润,粘膜及粘膜下层水肿,肺泡腔内可见嗜酸性粒细胞、单核细胞及溢出的红细胞。Y1、Y2、A组炎细胞、渗出物较少,支气管上皮基本上完整,可见明显的炎症吸收。Y1组最明显,Y2组炎症吸收比较差。K组小气道的粘膜无明显水肿,管腔光滑、无闭塞,周围小血管未见炎性细胞的侵润。(2)肺组织NF-KBp65表达：免疫组织化学显示X组肺组织气道上皮细胞中NF-KBp65呈强阳性,K组表达呈阴性,Y1Y2、A组呈阳性,其中Y2较强,Y1较弱。(3)血清中IL-17、PIP3的含量。1)IL-17含量：各组含量由高到低分别为,X组、Y2组、A组、Y1组、K组。五组之间的差异具有统计学意义(P<0.05),继而各组之间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)；2)PIP3含量：各组含量由高到低分别为,X组、Y2组、A组、Y1组、K组。五组数据比较,差异有统计学意义,各组之间两两比较,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。(4)肺组织中IL-17mRNA含量,X组最高,K组最低,其余组介于两者之间。两两组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)p110δ抑制剂IC87114能够抑制哮喘小鼠气道炎症、抑制NF-KB活化、IL-17表达。(2)P13K/AKT途径可能通过活化NF-KB,从而调节IL-17来介导哮喘小鼠气道炎症。