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背景与目的：格林-巴利综合征在脊髓灰质炎消灭之后已成为急性迟缓性瘫痪的最常见原因，即急性炎性脱髓鞘性多发性神经根病(Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy，AIDP)，其典型临床表现为急性起病、快速进展的对称性肢体瘫痪，肌张力降低，腱反射减弱或消失，脑脊液检查可见蛋白细胞分离现象，肌电图表现为传导速度下降显著，周围神经活检显示髓鞘脱失。众多研究表明GBS是一种自身免疫性疾病。大约2／3的患者病前1～4周有呼吸道或消化道感染史，出现GBS症状时感染的表现均己消失，且GBS患者血清中大都(可达82％)可检测到高滴度的抗神经节苷脂抗体，故有人提出分子模拟可能是发病机制，因为GBS可满足其所有条件：①感染病原体与其介导的自身免疫病有流行病学相关性。②发现直接攻击宿主抗原的T细胞或抗体。③找到与宿主抗原相似的病原体之模拟结构。④动物模型的建立。 现已证实空肠弯曲杆菌(CJ)与GBS发病有关，但CJ肠炎患者中尚不到1／100的人腹泻好转后一段时间内可发展为GBS。认为这可能与个体的素质即易感性不同有关，且在实验性动物模型的研究中，用免疫学方法将周围神经组织注射到动物体内，可产生实验性变态反应性神经炎(Experimental Allergic Neuritis，EAN)。EAN是自身免疫疾病的一个典型的动物模型，其病理、电生理和脑脊液改变均与GBS相似。然而，在制作EAN的动物模型时，发现主要组织相容性复合体(Major Histocompatibility Complex，MHC)