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目的：通过检测外源性DLK1（Delta-like1homolog）蛋白作用后急性T淋巴细胞白血病(Tcellacutelymphoblasticleukemia，T-ALL)细胞株CCRF-CEM细胞的增殖情况及Notch信号通路下游靶基因的表达水平，探讨DLK1对CCRF-CEM细胞中Notch信号通路的作用及对CCRF-CEM细胞增殖的影响。在DLK1蛋白刺激后的CEM细胞中加入硼替佐米，检测CEM细胞的生长抑制情况及Notch信号通路下游靶基因表达水平的下调程度，进一步证实DLK1通过调控Notch信号通路促进T-ALL细胞的增殖。方法：1.采用CCK-8法检测不同浓度外源性DLK1蛋白对CCRF-CEM细胞增殖活性的影响；采用RT-PCR法检测DLK1蛋白作用后不同时间点CEM细胞中Notch信号通路的Notch1受体的mRNA表达水平及其下游靶基因的mRNA表达水平。2.采用CCK-8法检测硼替佐米对DLK1蛋白刺激后的CCRF-CEM细胞增殖活性的影响；采用RT-PCR法检测硼替佐米对DLK1蛋白作用后CEM细胞中Notch信号通路的Notch1受体的mRNA表达水平及其下游靶基因的mRNA表达水平的影响。结果：1.DLK1蛋白促进CEM细胞增殖，同时引起Notch信号通路的Notch1受体的mRNA表达水平及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB的mRNA表达水平上调，与对照组相比差异有统计学意义。2.硼替佐米对实验组与对照组细胞的增殖活性均有抑制作用，对实验组与对照组细胞Notch1受体的mRNA表达水平及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB的mRNA表达水平均有抑制作用；而且对实验组的抑制作用更明显，与对照组相比差异有统计学意义。结论：1.外源性DLK1蛋白可以通过上调Notch1受体及下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB促进T-ALL细胞的增殖，提示DLK1可以通过调控Notch信号通路促进T-ALL细胞的增殖。2.结合国内外研究提示，在T-ALL中，高表达的DLK1可以通过上调Notch信号通路的表达，最终促进肿瘤细胞生长。3.硼替佐米对DLK1刺激后高表达Notch信号的T-ALL细胞有更高的抑制作用，提示硼替佐米对存在Notch信号高表达的T-ALL细胞有更高的抑制作用。