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[目的]评价替米沙坦、苯磺酸氨氯地平对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心肌纤维化的预防作用,探讨其血清血管紧张素(1-7) [Ang-(1-7)]水平变化。[方法]8周龄雄性SD大鼠随机行AAC及假手术,术后1周AAC组大鼠随机分为替米沙坦组(替米沙坦5mg·kg-1·d-1)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平5mg·kg-1·d-1)和AAC对照组。给药8周后,测定血清Ang-(1-7)水平,天狼猩红染色结合计算机图像分析心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,测定心肌胶原容积分数(co11agen volume fraction,CVF).[结果]与假手术组比较,在替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组中,其心(?)ICVF. I型胶原积分光密度(integral optical density,IOD)值和Ⅰ/Ⅲ胶原比值依次增加(P<0.05),药物治疗组明显低于ACC对照组,替米沙坦组明显低于氨氯地平组；Ⅲ型胶原IOD值也呈上升趋势,替米沙坦组和氨氯地平组均明显低于ACC对照组(P<0.05),但两药物组间没有明显差异。与AAC对照组比较,替米沙坦和氨氯地平组均增加血清Ang-(1-7),但仅替米沙坦组有显著差异(P<0.05)。心肌CVF、Ⅰ、Ⅲ型胶原IOD值及Ⅰ/Ⅲ胶原比值与血清Ang-(1-7)水平均呈负相关(P<0.05)。[结论]替米沙坦和苯磺酸氨氯地平均能较好地抑制AAC大鼠心肌纤维化,替米沙坦作用似乎优于氨氯地平。Ang-(1-7)可能参与了替米沙坦抑制心肌纤维化的过程。明胶酶与核因子-kappa B对腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化的作用及替米沙坦、氨氯地平干预[目的]了解明胶酶与核因子kappa B(NF-κB)在腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心肌纤维化及替米沙坦、苯磺酸氨氯地平干预过程中的变化,探讨药物预防心肌纤维化的机制。[方法]8周龄雄性SD大鼠随机行AAC及假手术,术后1周AAC组大鼠随机分为替米沙坦组(替米沙坦5mg·kg-1·d-1)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平5mg·kg-1·d-1)和AAC对照组。给药8周后,观察心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),Ⅰ、Ⅲ型胶原,测定明胶酶活性及MMP-2、MMP-9和NF-κB的蛋白表达量。[结果]与假手术组比较,在替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组中,其心肌CVF、Ⅰ型胶原积分光密度(integral optical density,IOD)值和Ⅰ/Ⅲ依次增加(P<0.05),药物治疗组明显低于ACC对照组(P<0.05),替米沙坦组明显低于氨氯地平组(P<0.05)；Ⅲ型胶原IOD值也呈上升趋势,替米沙坦组和氨氯地平组均明显低于ACC对照组(P<0.05),但两药物组间没有明显差异。MMP-2活性在药物治疗组之间差异无统计学意义,活性低于AAC对照组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。比较假手术组,MMP-9活性及心肌组织中MMP-2和MMP-9含量在假手术组、替米沙坦组、氨氯地平组和AAC对照组中依次增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组和替米沙坦组NF-κB蛋白含量低于AAC对照组(P<0.05)；氨氯地平组和AAC对照组NF-κB蛋白含量高于假手术组(P<0.05)；替米沙坦组低于氨氯地平组(P<0.05)[结论]替米沙坦、苯磺酸氨氯地平可抑制明胶酶进而预防心肌纤维化,替米沙坦效应似乎优于氨氯地平。NF-κB可能参与了替米沙坦抑制明胶酶的过程。