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目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清硫化氢（H2S）、活性氧（ROS）和核转录因子-κB（NF-κB）水平变化,并探讨其临床意义。方法选择2015年11月-2016年12月就诊于宁夏回族自治区人民医院呼吸内科的AECOPD患者60例（根据COPD全球创议（GOLD）分级标准[1],其中根据COPD气流受限严重程度分级（GOLD）:II级患者25例,III级患者21例,IV级患者14例）,根据中华医学会呼吸病学分会颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》2013年修订版[2]诊断标准入组。正常对照组选择同期在我院体检中心体检的健康者60例,两组间年龄、性别、体重指数、吸烟指数指标匹配。将入组的AECOPD患者再分为治疗前和治疗后两组。治疗后组的定义:入组的60例AECOPD患者给予吸氧、抗感染、解痉平喘等一致的常规治疗方案（不包括使用维生素类药物）,症状缓解达到出院标准时为治疗后组。根据入院当时超声心动图检查的结果（肺动脉收缩压（PASP）>50mm Hg为肺动脉高压）,设立COPD合并肺动脉高压组及COPD非肺动脉高压组。使用酶联免疫法（ELISA）测定AECOPD患者治疗前、治疗后及正常对照组血清H2S、ROS和NF-κB的水平,并与Pa CO2、Pa O2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）、PASP、六分钟步行实验（6MWT）、改进的呼吸困难评分（MMRC）、血常规中白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值（GRA）及超敏C反应蛋白（CRP）等进行相关性分析。结果1.正常对照组与AECOPD组之间在性别、年龄、体重指数及吸烟指数上统计学均无显著性差异（P>0.05）,AECOPD组FEV1/FVC明显低于正常对照组（P<0.05）。2.AECOPD治疗前后及正常对照组三组的血清H2S、ROS和NF-κB的水平变化:（1）AECOPD时ROS水平明显升高:AECOPD治疗前组血清ROS（569.74±73.97）IU/ml、治疗后组（396.93±83.40）IU/ml（P<0.05）;正常对照组（285.01±68.89）IU/ml（P<0.05）;（2）AECOPD时NF-κB水平明显升高:AECOPD治疗前组血清NF-κB（15.77±2.03）ng/ml、治疗后组（12.88±2.50）ng/ml（P<0.05）;正常对照组为（8.56±2.43）n g/ml（P<0.05）;（3）AECOPD时H2S水平明显下降:AECOPD治疗前组血清H2S（19.72±3.99）nmol/ml、治疗后组（24.37±7.32）nmol/ml（P<0.05）;正常对照组（38.17±4.63）nmol/ml（P<0.05）。3.亚层分析:（1）根据GOLD肺功能分级示II级、III级、IV级ROS值分别为（521.35±57.71）IU/ml、（567.88±53.44）IU/ml、（658.96±34.80）IU/ml,呈逐步升高趋势（P<0.05）;NF-κB值分别为（15.16±2.30）ng/ml、（15.92±1.57）ng/ml、（16.62±1.91）ng/ml,呈逐步升高趋势;H2S值分别为（22.20±3.22）nmol/ml、（19.73±3.38）nmol/ml、（15.28±1.65）n mol/ml,呈逐步下降趋势（P<0.05）;（2）根据是否合并HP示AECOPD合并HP组较AECO PD非合并HP组ROS明显升高（分别为（611.34±70.81）IU/ml、（543.89±64.12）IU/ml,P<0.05）;NF-κB明显升高（分别为（16.69±1.64）ng/ml、（15.20±2.05）ng/ml,P<0.05）;H2S明显下降（分别为（17.51±3.57）nmol/ml、（21.09±3.04）nmol/ml,P<0.05）。4.相关性分析:（1）血清H2S与FEV1%预计值、Pa O2、6MWT呈正相关（r=0.605,0.759,0.755,P均<0.05）,与PASP、MMRC、WBC、GRA、CRP呈负相关（r=-0.436,-0.516,-0.261,-0.266,-0.268,P均<0.05）;血清ROS与FEV1%预计值、6MWT、Pa O2呈负相关（r=-0.698,-0.676,-0.896,P均<0.05）;与PASP、MMRC、WBC、GRA、CRP呈正相关（r=0.477,0.463,0.318,0.316,0.329,P均<0.05）;血清NF-κB与FEV1%预计值、P a O2呈负相关（r=-0.330,-0.344,P均<0.05）,与PASP、MMRC、WBC、GRA、CRP呈正相关（r=0.283,0.276,0.519,0.516,0.566,P均<0.05）。5.AECOPD治疗前组血清H2S与ROS、NF-κB呈负相关（r=-0.887,-0.281,P均<0.05）,血清ROS与NF-κB呈正相关（r=0.356,P均<0.05）。结论1.内源性H2S、ROS可能在COPD及COPD相关性PH的氧化应激机制中起重要作用。2.AECOPD时ROS可能通过NF-κB产生氧化应激损伤,而内源性H2S可能通过抑制R OS及NF-κB活化而减轻其损伤。3.内源性H2S、ROS与COPD的急性加重、病情的严重程度密切相关,可作为病情严重程度的评价指标。