目的:通过行为学、透射电镜观察及大脑皮质与海马内GABAa、BDNF、Trk B、SYN、GAT-1、PSD95蛋白与m RNA的表达情况,研究电针曲池、阳陵泉对SCA模型大鼠的干预效应,揭示其调控突触可塑性以缓解脑卒中肢体痉挛状态的机制。方法:77只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组各9只,其余59只进入模型储备组,运用Zea-longa线栓法+内囊注射NMDA受体制备SCA模型大鼠模型。伴随死亡脱落及行为学检测之后,造模成功的18只大鼠随机分为模型组、电针组（双侧阳陵泉、曲池行电针,30min/次,一次/d,持续5d）。在治疗前后行行为学观察（Zea-longa线栓评分进行神经功能评分,改良Ashworth肌张力量表进行肌张力评定）;运用电镜观察患侧大脑皮质与海马内突触神经元细胞的微观情况;运用免疫蛋白印迹Western Blot检测患侧大脑皮质与海马内GABAa、BDNF、Trk B、SYN、PSD95、GAT-1蛋白表达;运用荧光实时定量PCR检测患侧大脑皮质与海马内GABAa、BDNF、Trk B、SYN、PSD95、GAT-1 m RNA表达。结果:1.行为学检测:（1）Zea-longa神经功能评分:与空白对照组、假手术组相比,模型组评分升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组评分降低（P<0.05）。（2）改良Ashworth肌张力评分:与空白对照组、假手术组相比,模型组评分升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组评分降低（P<0.05）。2.电镜观察大鼠大脑内突触超微结构的变化:在皮质与海马内,与空白对照组、假手术组相比,模型组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;电针组较模型组的突触数量明显增多也相对密集,囊泡数量增多,新生的凹形突触增加,突触后致密物增厚,间隙变得规则紧致。3.免疫蛋白印迹Western Blot检测:皮质中,与空白对照组、假手术组相比,模型组GABAa、BDNF、Trk B、SYN、PSD95受体蛋白表达均降低（P<0.01,P<0.05）,GAT-1受体蛋白表达升高（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,电针组GABAa、BDNF、Trk B、SYN、PSD95受体蛋白表达升高（P<0.01,P<0.05）,GAT-1受体蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05）。海马中相关表达结果与皮质一致。4.荧光实时定量PCR检测:皮质内,与空白对照组、假手术组相比,模型组GABAa、BDNF、Trk B、SYN、PSD95 m RNA表达均降低（P<0.01,P<0.05）,GAT-1m RNA表达升高（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,电针组GABAa、BDNF、Trk B、SYN、PSD95 m RNA表达升高（P<0.01,P<0.05）,GAT-1 m RNA表达降低（P<0.01,P<0.05）。海马中相关表达结果与皮质一致。结论:1.Zea-longa线栓+内囊注射NMDA受体构建的脑卒中肢体痉挛的模具有一定的可行性。2.电针曲池、阳陵泉干预可以明显改善SCA模型大鼠的神经损伤情况与肢体痉挛状况。3.电针曲池、阳陵泉干预效应的作用机制可能是调节大脑突触可塑性而实现的。